Na identifikáciu infekčných alergií sa podáva alergén
Autor: Guryev Maxim Gennadyevich
Pozícia: učiteľ
Vzdelávacia inštitúcia: Irbit Center for Medical Education, Nizhny Tagil odbor štátnej verejnej vzdelávacej inštitúcie "SOMK"
Lokalita: Irbit
Názov materiálu: Skúška
Téma: Imunita a alergie
Dátum vydania: 12/21/2016
Sekcia: stredné odborné
Overovacie práce na túto tému
"Imunita a alergie"
I. Vyberte správne odpovede (10 bodov):
Prírodná aktívna imunita je výsledkom:
a) podávanie vakcíny; c) ochorenie; b) získanie protilátok materským mliekom; g) zavedenie séra.
2.
Získaná imunita:
a) sa vyvíja v dôsledku zmien genotypu; e) sa prenáša transplacentálne; b) nastane počas umelej imunizácie; d) je vytvorený pasívne; c) je individuálne; e) zdedené.
3.
Humorálne faktory biologickej bariéry zahŕňajú:
a) C-reaktívny proteín; b) doštičky; c) interferón; d) fagocyty
4.
Centrálne orgány imunitného systému zahŕňajú:
a) lymfatické uzliny; b) slezina; c) červená kostná dreň; d) týmus žľazy
5.
Tvoria približne 75% všetkých ľudských imunoglobulínov, ktoré môžu preniknúť
placenty, čím sa zabezpečí imunita plodu:
a) IgA; b) IgM; c) IgE; d) IgD; d) Ig G
6.
Okamžitým typom reakcie z precitlivenosti je:
a) anafylaxia; b) infekčné alergie; c) sérová choroba; d) kontaktná dermatitída
7.
Na identifikáciu infekčných alergií sa podáva alergén:
a) intravenózne; b) intrakutánne; c) subkutánne; d) intramuskulárne
8.
Sérologická reakcia je
a) lýzu baktérií pôsobením bakteriofágu; c) interakciu antigénu s protilátkou b) sexuálnu výmenu medzi baktériami; d) bunky fagocytózy
9.
Aglutinačné reakcie sú:
a) lepenie celých mikrobiálnych buniek protilátkami; b) lepenie častí zničených mikrobiálnych buniek protilátkami; c) neutralizácia toxínov m / o protilátok - antitoxínov; d) rozpustenie mikrobiálnych buniek protilátkami.
10.
Očkovacie látky sa bežne používajú na:
a) imunoterapiu; c) špecifická imunoprofylaxia; b) núdzová profylaxia; g) diagnostika infekčných chorôb
II. Vytvorte súlad medzi triedou imunoglobulínov a funkciou, ktorú vykonáva (4)
body):
TRIEDA IMUNOGLOBULÍNOVÝCH FUNKCIÍ A) Ig A; 1) Doplňte väčšinu všetkých imunoglobulínov, preneste ich z matky na dieťa cez placentu B) Ig M; 2) Sú zodpovedné za alergické reakcie. Hrajte úlohu pri rozvoji miestnej imunity. B) IgE; 3) Vytvára sa v tele plodu a najprv sa objaví po infekcii alebo imunizácii. D) Ig G 4) Má schopnosť preniknúť do tajomstiev slizníc.
III. Uveďte definíciu pojmov (2 body):
reakcie, hypersenzitívne reakcie okamžitého typu
Vyberte správne odpovede:
Prírodná pasívna imunita je výsledkom:
a) získanie protilátok cez placentu od matky; b) zavedenie bakteriofágu; c) podávanie séra; d) ochorenie.
2.
Vrodená imunita:
a) sa vyvíja v dôsledku zmien genotypu; e) sa prenáša transplacentálne; b) nastane počas umelej imunizácie; d) je vytvorený pasívne; c) je individuálne; e) zdedené
3.
Medzi špecifické faktory ochrany patria:
a) fagocytózu; b) antigény; c) interferón; d) protilátky.
4.
Periférne orgány imunitného systému zahŕňajú:
a) lymfatické uzliny; b) slezina; c) červená kostná dreň; d) týmus žľazy
5.
Reakcia hypersenzitivity oneskoreného typu je:
a) anafylaxia; b) kontaktná dermatitída; c) infekčné alergie; d) atopia.
6.
Trieda imunoglobulínov, ktoré môžu preniknúť do tajomstiev slizníc:
a) IgA; b) IgM; c) IgE; d) IgD; d) IgG
7.
Sérologické reakcie zahŕňajú:
a) RAC (komplement fixačná reakcia); c) aglutinačná reakcia "b) zrážacia reakcia" d) PCR (polymerázová reťazová reakcia).
8.
Zrážacia reakcia je:
a) lepenie celých mikrobiálnych buniek protilátkami; b) lepenie častí zničených mikrobiálnych buniek protilátkami; c) neutralizácia toxínov m / o protilátok - antitoxínov; d) rozpustenie mikrobiálnych buniek protilátkami.
9.
Anafylaktický šok nastáva, keď:
a) počiatočné zavedenie alergénu; c) opätovné zavedenie alergénu; b) opakované podávanie alergénu; d) všetky odpovede sú správne.
10.
Súvisiace vakcíny sú lieky obsahujúce:
a) jeden typ m / o; c) vakcíny a toxoidy; b) niekoľko typov m / o; d) niekoľko odrôd jediného patogénu
II. Uveďte súlad medzi typom imunity a príkladom (4 body)
TYPY PRÍKLADOV IMUNITY A) Získané umelo aktívne 1) Formulácia terapeutického séra B) Získané umelé pasívne 2) Mlieko dojčené C) Získané prírodné aktívne 3) Prenesené ochorenie D) Získané prírodné pasívne 4) Vyhlásenie o vakcíne
III.
Uveďte definíciu pojmov (2 body):
alergia, imunológia
I. Vyberte správne odpovede (10 bodov):
Umelá pasívna imunita sa vytvára po zavedení:
a) vakcína proti chrípke; c) gamaglobulín; b) DPT vakcína; g) tetanové sérum.
2.
Získaná prirodzená pasívna imunita je spojená s:
a) zavedenie séra; c) prenesená choroba b) použitie materského mlieka; d) podanie vakcíny
3.
Bunkové faktory biologickej bariéry zahŕňajú:
a) C-reaktívny proteín; b) T-lymfocyty; c) interferón; d) fagocyty
4.
Akumulácia lymfoidného tkaniva zahŕňa:
a) lymfy; b) slezina; c) krv; d) mandle
5.
Trieda imunoglobulínov zapojených do vývoja alergických reakcií:
a) IgA; b) IgM; c) IgE; d) IgD; d) IgG
6.
Alergény sú:
a) látky s vlastnosťami antigénu; c) všetky organické látky; b) všetky anorganické látky; d) všetky odpovede sú správne.
7.
V ktorých sa sérologické reakcie dopĺňajú:
a) RSK; b) aglutinácia; c) zrážanie; d) lýza
8.
Reakcia lýzy je:
a) lepenie celých mikrobiálnych buniek protilátkami b) lepenie častí zničených mikrobiálnych buniek protilátkami c) neutralizácia toxínov m / o protilátkami - antitoxínmi d) rozpustenie mikrobiálnych buniek protilátkami
9.
Liečivé séra obsahujú:
a) hotové protilátky c) živé atenuované patogénne м / о b) antigény м / о г) neutralizované toxíny м / о
10.
Vyberte vyhlásenia špecifické pre anafylaxiu:
a) nastáva so zavedením séra; b) je spojené s kontrakciou hladkých svalov, c) antibiotiká môžu byť alergény; d) dedičné e) u novorodencov je bežnejšie; e) je zastavený adrenalínom
II.
charakteristiky (4 body):
FAKTORY KONGENITÁLNEJ ODOLNOSTI CHARAKTERISTIKY A) Mechanické bariéry 1) Realizované sekréciou kože, žalúdočnej šťavy, enzýmov atď. B) Fyzikálne a chemické bariéry 2) Implementované špeciálnymi proteínmi nachádzajúcimi sa v krvnej plazme. C) Bunkové faktory 3) Vytvorené kožou a sliznicami D) Humorálne faktory 4) Výskyt fagocytov, krvných doštičiek a normálnej mikroflóry
III.
body):
imunitný systém, hypersenzitívne reakcie oneskoreného typu
"Imunita a alergie"
I. Vyberte správne odpovede (10 bodov) II. Nastaviť zápas (4 body)
A - 4, B - 3, B - 2, D - 1
III. Uveďte definíciu pojmov (2 body)
Imunita je schopnosť imunitného systému zbaviť telo geneticky cudzích predmetov s cieľom udržať homeostázu. Precitlivenosť okamžitého typu (GNT) je hypersenzitivita spôsobená protilátkami proti alergénom, ktorá sa vyvíja niekoľko minút alebo hodín po expozícii alergénu.
2 možnosť
I. Vyberte správne odpovede (10 bodov) II. Nastaviť zápas (4 body)
A - 4, B - 1, B - 3, D - 2
III. Uveďte definíciu pojmov (2 body)
Alergia je nedostatočná reakcia imunitného systému ľudského tela na opakované alergie. Imunologia je biomedicínska veda, ktorá študuje odozvu tela na cudzie štruktúry (antigény), mechanizmy týchto reakcií, ich prejavy, priebeh a výsledok v zdraví a chorobe a tiež rozvíja výskumné a liečebné metódy.
3 možnosť
I. Vyberte správne odpovede (10 bodov) II. Nastaviť zápas (4 body)
A - 3, B - 1, B - 4, D - 2
III. Uveďte definíciu pojmov (2 body)
Imunitný systém je systém orgánov a tkanív, ktorý chráni telo pred chorobami, identifikuje a ničí patogénne mikroorganizmy. Hypersenzitivita pomalého typu (DTH) - hypersenzitivita spôsobená účinkom T-lymfocytov, ktorá sa vyvíja po 24 - 48 hodinách alebo neskôr.
Kritériá hodnotenia:
16-14 bodov - "5" 10-8 bodov - "3" 1. v 6. a, b 2. b, c, d, d 7. b 3. b, g 8. c 4. c, g 9 a 5. d 10. c 1. a 6. a 2. a, e 7. a, b, c 3. g 8. b 4. a, b 9. c 5. b, c 10. b 1. g 6. a 2. b 7. a, g 3. g 8. g 4. g 9. a 5. c 10. a, b, c, e
13-11 bodov - „4“ Menej ako 8 bodov - „2“
INFEKČNÁ ALERGIA
Infekčná alergia (neskorá lat. Infekcia Infectio; alergia) - zvýšená citlivosť organizmu na pôvodcov infekčných a invazívnych procesov, ako aj na produkty ich vitálnej aktivity. I. a. rôzne stupne charakteristické pre takmer všetky infekčné ochorenia, vrátane vírusových ochorení, okrem niektorých akútnych toxikóz; pre fokálne infekcie spôsobené rozsiahlymi mikróbmi; pre parazitické ochorenia. Za určitých podmienok môže byť mikroflóra, ktorá rastie zvyčajne na koži a slizniciach, tiež príčinou vzniku I. a.
Prvýkrát I. a. vo forme zápalovej reakcie opísanej R. Kochom. Veľký prínos k rozvoju doktríny o A. prispel K. Pirke, B. Schick, Won (W. T. Vaughan) a ďalší, od domácich vedcov v oblasti I. a. NF Gamaleya, A. A. Bogomolets, H. N. Sirotinin, I. L. Krichevsky, A. D. Ado, N. F. Zdrodovsky, K. V. Bunin a mnoho ďalších pracovalo veľa.
Druhy precitlivenosti pri infekčných alergiách.
Keď I. a. Môžu sa vyvinúť rôzne typy hypersenzitivity (IF). V experimente s mikrobiálnymi alergénmi sa získali IFN typu I (anafylaktické, okamžité), IFF typu III (fenomén Arthus), IF IV typu IV (spomalené). IF okamžitý typ sa vyvinie, keď sa zavedú veľké množstvá lyzovaných antigénov, najmä subkutánne, intravenózne, intraperitoneálne. Pri opakovanom subkutánnom podaní veľkých dávok lyzovaných mikrobiálnych antigénov sa vyvinul PCh typu Arthus (pozri Arthusov jav).
Pomalý mód IF sa vytvára, keď je organizmus infikovaný živými baktériami, vírusmi, rickettsiou, hubami a prvoky. V experimente sa môže získať pre usmrtené mikróby a ich frakcie; na tento účel je lepšie použiť celé bunky (a nie lyzované antigény), ktoré sa vstrekujú do kože, do vankúšikov, do končatín, do uzlín rôznych zvierat.
Alergické reakcie pri rôznych typoch IF, s ktorými sa stretávame pri I.a., rovnako ako alergické reakcie na nemikrobiálne alergény, majú imunol., Patochim. a patofyziol, vývojové fázy (pozri Alergia).
Experiment zistil, že pri simultánnej senzibilizácii dvoma rôznymi spôsobmi (pozri senzibilizáciu) sa môže dostať rovnaký a pomalší IF u rovnakého zvieraťa. Pri sekvenčnej senzibilizácii však prevažuje typ frekvenčného meniča, ktorý sa javí ako prvý.
Na základe experimentálnych údajov sú jasné dôvody pre vývoj pomalých alebo okamžitých IF. osobne. Infekcia živými mikróbmi, ktoré väčšinou spadajú do lymfatických uzlín, vedie k vzniku výrazného pomalého vlnenia. V budúcnosti, napríklad, s tvorbou tuberkulóznych dutín alebo netesných abscesov, sa môžu absorbovať veľké množstvá lyzovaných antigénov, ktoré vznikajú v dôsledku rozpadu mikróbov, to znamená, že sa vytvoria podmienky potrebné pre vývoj IF typu okamžitého typu. Avšak na pozadí skôr vytvorenej pomalej frekvencie IF sa nevyvoláva okamžitá senzibilizácia, preto sa u rôznych hronov, infekčných ochorení (tuberkulóza, brucelóza, lepróza) takmer u IF pacientov takmer nenájde IF.
Ďalšie podmienky vznikajú vtedy, keď je zavedenie mikróbov sprevádzané ich výrazným úpadkom, napríklad pri furunkulóze. Senzibilizácia v tomto prípade prebieha súčasne v dvoch typoch: živých mikróboch a produktoch ich rozpadu, ktoré sú absorbované vo významných množstvách. U takýchto pacientov je možné stanoviť prítomnosť IF v oneskorených aj bezprostredných typoch, napríklad senzibilizáciu s alergénmi Staphylococcus.
V prípadoch, keď mikróby nepreniknú do tkanív, ale produkty ich lýzy sa tvoria v dostatočných množstvách (napríklad pri cholecystitíde, sínusoch), môže sa vyskytnúť iba IF typu s okamžitým typom, na klinike dominuje bezprostredný typ alergie, ako je urtikária. (pozri), angioedém (pozri angioedém).
Pri invázii sú vzory vývoja jedného alebo iného typu meniča trochu odlišné. Keď je intracelulárne umiestnenie parazitov (Leishmania, Toxoplasma) charakteristické pre oneskorený IF. Zdá sa, že tí paraziti, ktorí v dôsledku svojej veľkosti (viac ako 15–20 µm) nemôžu podstúpiť fagocytózu v živej forme (najmä hlísty), spôsobujú rozvoj IF typu s okamžitým typom v dôsledku absorpcie lyzovaných produktov rozkladu a metabolizmu a ich následného pôsobenia na imunologicky kompetentných pacientov. buniek.
Obsah
Úloha alergií v patogenéze infekčných chorôb
Existujú štyri stupne zapojenia alergií do mechanizmov rozvoja infekčných chorôb.
I. Alergický mechanizmus vedie k patogenéze ochorenia. Táto skupina infekčných chorôb sa nazýva infekčná alergia. Patrí medzi ne niekoľko akútnych infekčných ochorení, ktoré sú založené na hyperergickom zápale, a všetky infekcie hronmi: tuberkulóza, brucelóza, tuberkuloidná lepra, aktinomykóza, kokcidioidóza, hron, kandidóza, syfilis, yws, reumatizmus atď. ale aj podmienečne patogénne mikróby. Medzi nimi najčastejšou príčinou senzibilizácie sú stafylokoky, streptokoky, Neisseria, E. coli a ďalšie rozšírené mikróby a huby (Candida). Toto ochorenie sa spravidla vyvíja na základe senzibilizácie mikróbmi nachádzajúcimi sa v hrne, zápalovými ložiskami. Mikrobiálna etiológia v týchto prípadoch je potvrdená nielen pozitívnymi kožnými testami, ale aj exacerbáciou ochorenia po takýchto testoch.
Niektoré akútne infekčné ochorenia, najmä čierny kašeľ, chrípka, mykoplazmatická pneumónia, môžu aktivovať mikroflóru v hronových ložiskách, infekciách a spôsobiť zhoršenie alebo dokonca výskyt infekčných alergických ochorení - bronchiálnej astmy, mikrobiálnej rinitídy. Rovnaké komplikácie sa niekedy pozorujú ako dôsledok profylaktickej vakcinácie živými vakcínami. Mechanizmus ich vývoja môže byť odlišný: adjuvantná aktivita (pozri adjuvanty, adjuvantné ochorenia), zvýšenie citlivosti organizmu na histamín, vytvorenie podmienok pre reprodukciu banálnej mikroflóry.
Patogény môžu tiež spôsobiť rozvoj auto-alergických alebo autoimunitných ochorení (pozri Autoalergické ochorenia).
II. Alergická zložka nie je rozhodujúca v patogenéze akútnych infekčných ochorení, ale je ľahko klinicky zistiteľná pomocou laboratórnych údajov a výsledkov výskumu gistol. To zahŕňa takmer všetky akútne infekčné ochorenia s niekoľkými výnimkami, morfol, ktorého základom je výrazný hyperergický zápal (šarlach, erysipel, eryziploid, tularémia). Alergické testy sa u nich zvyčajne stávajú pozitívnymi v čase, keď už nie je pochybnosť o diagnóze.
III. Alergia nehrá významnú úlohu v patogenéze infekčných chorôb, pretože nemá čas vyvíjať sa napríklad v botulizme, cholere.
IV. Alergické reakcie (alergia na liek, sérová choroba) sú naviazané na priebeh infekčného ochorenia. Tieto reakcie priamo nesúvisia s patogenézou základného ochorenia, ale môžu spôsobiť závažné komplikácie. Napríklad sa zvyšuje frekvencia a závažnosť alergických reakcií na antibiotiká používané na liečbu infekčných chorôb; použitie lechu. sérum spojené so zavedením najsilnejších alergénov (živočíšny proteín), výskyt sérovej choroby v tomto prípade dosahuje 20-30%.
Niektoré znaky infekčných a alergických ochorení.
Infekčné alergické ochorenia sa vyznačujú množstvom bežných príznakov:
1. Základom morfol, zmeny je tvorba bunkových infiltrátov (granulomov).
2. Ani predchádzajúce ochorenia, ani profylaktické očkovanie živými vakcínami neposkytujú spoľahlivú celoživotnú imunitu.
3. Patogén má tendenciu k intracelulárnemu umiestneniu, ktoré určuje vývoj IF oneskoreného typu (napr. S toxoplazmózou, viscerálnou leishmaniózou, histoplazmózou, leprou, brucelózou atď.). Je možné, že primárnu úlohu zohráva tvorba L-foriem baktérií (pozri), ktoré už boli preukázané vo vzťahu k brucelóze, tuberkulóze.
4. Väčšina infekčných alergických ochorení má hron, tok (roky, desaťročia a niekedy aj celý život): tuberkulóza, tuberkuloidná lepra, aktinomykóza, syfilis, yaws, atď.
5. Hron, infekčné alergické ochorenia sa líšia v polymorfizme kliniky. Často začínajú s určitým obmedzeným zameraním (tuberkulóza, histoplazmóza, syfilis, tularémia atď.) A niekedy sa tento „primárny vplyv“ nepozoruje, dochádza k rýchlej generalizácii (brucelóza). V každom prípade môže v budúcnosti existovať široká škála lézií z hľadiska prevalencie a lokalizácie: sú možné septické a diseminované formy, izolované alebo viacnásobné, akútne sa vyskytujúce alebo hron, lézie pohybového aparátu, vnútorné orgány a nervový systém.
6. Pre väčšinu chorôb sú charakteristické striedavé obdobia relatívneho klinu, blahobyt a exacerbácie; často zvlnený priebeh, recidíva po imaginárnom vyliečení.
7. Výskyt latentných foriem, ako je tuberkulóza, brucelóza, histoplazmóza, je charakteristický, ak v organizme nie je klinický nález ochorenia v prítomnosti patogénu v tele.
8. Stav nestabilnej rovnováhy medzi ľudským telom a mikróbom vedie k tomu, že nutričné podmienky, nedostatok vitamínov, účinky chladenia, prehriatia, poranenia, tehotenstva atď. Majú veľký vplyv na priebeh infekcií.
Priebeh infekčných a alergických ochorení závisí od reaktivity organizmu.
Možné sú nasledujúce možnosti reaktivity, stanovené pomocou kožných testov a iných výskumných metód:
a) arereaktivita a hyporeaktivita: kožné testy sú negatívne alebo mierne, intravenózne podávanie vakcíny spôsobuje zle vyjadrenú všeobecnú reakciu; nereaktivita je najčastejšia v terminálnom štádiu ochorenia; v prípade hyporeaktivity je priebeh ochorenia pomalý, bez výrazných alergických lézií, ale tvrdohlavý, dlhotrvajúci, s dlhým subfebrilom, výrazné funkčné zmeny v nervovom systéme;
b) „normálna reaktivita“: kožné testy sú jasne vyjadrené, testy in vitro dobre odhaľujú stav oneskoreného typu IF; klin, relatívne priaznivý priebeh s rôznymi prejavmi alergických zápalových lézií; terapia vakcínou má pozitívny účinok;
c) hyperreaktivita: pri nastavovaní vzoriek kože existuje závažná všeobecná reakcia s lymfangitídou, horúčkou, fokálnymi reakciami; lokálne dominujú závažné zápalové, niekedy nekrotické zmeny; špecifická imunoterapia s hypercitlivosťou spôsobuje závažné reakcie a nie je indikovaná.
Od infekčných alergických ochorení je potrebné rozlišovať alergické ochorenia spôsobené nepatogénnymi mikróbmi a ich metabolickými produktmi, ktoré u ľudí nespôsobujú infekčný proces. Vyskytujú sa ako bežné alergické ochorenia spôsobené alergénmi nemikrobiálneho pôvodu. Ako príklad, môžete priniesť alergie na antibiotiká mikrobiálneho pôvodu, na-ruyu pripisované alergie na lieky. V mnohých krajinách sa široko používajú detergenty s prídavkom proteolytických enzýmov odvodených z Bacillus subtilis; vývoj bronchiálnej astmy a iných alergických ochorení bol opísaný u pracovníkov, ktorí vyrábajú detergenty s týmito vysoko alergénnymi aditívami, a u jednotlivcov, ktorí používajú prášky.
Plesňové huby a ich spóry môžu vyvolať záchvaty astmy ako inhalačné alergény. Kvasinkové huby hrajú v niektorých prípadoch úlohu potravinového alergénu.
V prípade „ľahkého poľnohospodára“ (pozri Pneumónia, exogénna alergická alveolitída) je príčinou ochorenia inhalácia termofilných aktinomycet obsiahnutých v refraktovanom sene. Súčasne sa pozoruje senzibilizácia podľa Arthusovho javu s vysokou hladinou zrazeniny v krvi.
Infekčné alergie a imunita
Názory týkajúce sa vzťahu oneskoreného typu IF a imunity pri infekčných ochoreniach sú veľmi kontroverzné. V experimente je ťažké oddeliť imunitu od oneskoreného typu IF, pretože rôzne spôsoby imunizácie, ktoré nevedú k tvorbe oneskoreného typu IF, neposkytujú dostatočne výraznú imunitu. Pri experimentálnom parenterálnom podávaní mikróbov označených rádioaktívnymi izotopmi sa zistilo, že spomalené IF významne spomaľujú šírenie patogénu. Pri akútnych infekciách táto skutočnosť veľmi nezáleží, pretože k diseminácii dochádza rýchlejšie ako sa vyvíja pomalá vlna IF. Avšak, keď sú infikované minimálnymi dávkami patogénu, ktorý je dlhší čas oneskorený v limf, uzly, pomalší frekvenčný menič môže spomaliť jeho ďalšie šírenie. S hronom. infekcie s dlhodobou existenciou patogénu v určitých ohniskách (tuberkulóza, brucelóza) pomalých vĺn IF môžu interferovať so sekundárnou generalizáciou infekcie. Okrem toho pri potlačení IF s oneskoreným typom anti-lymfocytové sérum inhibuje tráviacu schopnosť makrofágov vo vzťahu k patogénu, to znamená, že hlavný mechanizmus imunity trpí (pozri).
Zároveň v srdci klinu, prejavy hron, infekcie alergický zápal leží. Najťažšie formy pľúcnej tuberkulózy, lézie brucelózy c. n. C., kĺby, pečeň, srdce, toxoplazmóza oka, prejavy tuberkuloidnej lepry a ďalšie sa vyvíjajú ako reakcia zápalovej reakcie senzibilizovaného organizmu na prítomnosť patogénu. Prechod z generalizovaných foriem infekcie na jej lokalizáciu sa zhoduje so zvýšením senzibilizácie. Hyporeaktívne formy, vyskytujúce sa s nedostatočnou senzibilizáciou, sú extrémne perzistentné, zle liečiteľné. S latentnými formami, klinicky úplne kompenzovanými, sa prejavuje senzibilizácia.
IF oneskorený typ je teda užitočný ako jeden z mechanizmov imunity, ktorý pomáha obmedziť a lokalizovať infekciu, čo zabraňuje jej opakovanej generalizácii. Zároveň do značnej miery určuje celý klin, obraz hronu, infekčných chorôb. U každého konkrétneho pacienta je potrebné zistiť, či stav IF s oneskoreným typom prináša prospech alebo poškodenie, je indikátorom imunity alebo spôsobuje ťažký klin, javy, t.j. či je potrebné usilovať sa o desenzibilizáciu.
Iným spôsobom je potrebné zhodnotiť úlohu I. a. s miestnymi infekčnými procesmi. Hrozba zovšeobecnenia Staphylococcus, Neisseria a iných mikróbov z hronových ložísk, infekcia je malá, preto je ochranná úloha pomalých frekvencií IF sekundárna a jej patogenetický význam je nepochybný.
Čo sa týka pozitívnych alebo negatívnych účinkov okamžitého typu IF na mikróby alebo parazity, nie sú k dispozícii dostatočné údaje. Napríklad pri ankilostomidóze počiatočná penetrácia lariev cez kožu nespôsobuje lokálnu reakciu a vyvíja sa invázia. Pri opakovanej infekcii sa pozoruje lokálny zápal a larvy lariev háďatka zomierajú. Nie je však známe, či je smrť lariev spôsobená alergickým zápalom alebo inými mechanizmami imunity. Súčasne sú pre nich škodlivé najzávažnejšie prejavy zápalu okolo červov lokalizovaných v tkanivách, urtikárii, angioedéme a záchvatoch astmy.
Úloha alergií v patogenéze invazívnych ochorení. Pri protozoálnych ochoreniach závisí stupeň a povaha alergickej úpravy od lokalizácie parazita. Pri amebióze, giardióze, sú príznaky okamžitého typu IF časté: eozinofília (pozri), svrbenie (pozri svrbenie kože), urtikária (pozri) a niekedy bronchiálna astma (pozri). Tieto prejavy sú sekundárne a nie sú základom patogenézy ochorenia.
Keď toxoplazmóza, leishmanióza vyvíja výraznú pomalú vlnovú IF, čo vedie k objaveniu hronu, zápalovému procesu okolo ložísk lokalizácie patogénu; pozitívne kožné testy s príslušnými alergénmi.
Pre infekcie hlístami je typický IF typ s okamžitým typom, ale u niektorých z nich je možné pozorovať súčasne pomalý typ IF (schistosomiáza, echinokokóza, trichinóza). Závažnosť senzibilizácie a úloha alergických reakcií v ich patogenéze sú odlišné.
V prípade invázií črevných červov (ascariasis, trichocephalosis, háďatka), klinu, prejavov alergií vo forme urtikárie sú zriedkavé bronchiálne astmy. Proteíny parazita, vstupujúce do čreva, sú trávené a strácajú svoje alergénne vlastnosti. Počas migrácie patogénov týchto infekcií hlístami sa však prejavuje senzibilizácia, môžu sa tvoriť eozinofilné infiltráty v pľúcach (pozri Lefflerov syndróm).
V akútnej opisthorchiasis, eosinofília v krvi dosahuje veľmi vysoké počty, ale celkový klin, alergické prejavy sú zriedkavé.
Keď sa echinokokóza, keď je parazit priamo v tkanivách, prejavuje senzibilizácia, kožné testy sú u väčšiny pacientov pozitívne; pri vniknutí cystickej tekutiny do tela počas operácie sa môže vyvinúť anafylaktický šok (pozri). Súčasne, klin, alergia prejavy sú málo alebo žiadne, pretože parazit je obklopený silnou vláknité kapsule, kvôli roj, niekoľko alergénov vstúpiť do tela.
Pri tých infekciách hlístami, ktorých pôvodcovia sa nachádzajú priamo v tkanivách, prevládajú závažné, často život ohrozujúce prejavy alergických reakcií. U pacientov s onchocerciasis, wuchereriasis, acanthochelonematosis sú paraziti lokalizovaní v koži, lymfatických uzlinách, uzlinách, mezentériách, pečeni a iných tkanivách. V súlade s touto lokalizáciou sa prejavujú prejavy alergie: horúčka, žihľavka, alergický edém, infiltráty okolo parazitov.
Keď trichinóza dospelých parazitov sú v klky čreva, a v tejto dobe, senzibilizácia sa vyvíja. V budúcnosti sa larvy dostanú do krvného obehu, rozprestrú sa po celom tele, v dôsledku čoho sa zvýši senzibilizácia, rozvinú sa ťažké alergické reakcie až do šoku, niekedy s následkom smrti.
S helmintózami teda stupeň senzibilizácie závisí od lokalizácie parazita: je to vyšší, čím bližšie je kontakt parazita s hostiteľskými tkanivami. Čím väčšia je manifestácia, tým intenzívnejšia je invázia a tým vyšší stupeň senzibilizácie.
Metódy stanovenia infekčných alergií
Diagnóza I. a. možné pomocou rôznych alergénov (pozri Alergény, lieky). Vírusové alergény sa pripravujú z kuracích embryí obsahujúcich alantoidnú tekutinu (kliešťová encefalitída, chrípka, epid, parotitída) z tkaniva postihnutých orgánov (žily. Lymphogranuloma) s maximálnym čistením substrátových antigénov. Bakteriálna alergény použitia rôznych: suspenzie mikrobiálnych buniek (tulyarin, brucelóza korpuskulárnu antigén) filtrátov kultúry vývar (alttuberkulin, histoplasmin, aktinomycín), termostabilné frakciu Ando - Verzhikovskomu, alergény odvodené sonikaci buniek, čistených proteínových frakcií (tuberkulínový-PPD), polysacharidové-polypeptidové komplexy (pestín), extrakty alkalických proteínov, atď. Vo všetkých prípravkoch sú hlavnými účinnými látkami mikrobiálne bunkové proteíny.
Kožné testy sa najčastejšie používajú na identifikáciu IF (pozri). S ich pomocou je možné súčasne detekovať frekvenčné pohony okamžitého typu (po 20–30 minútach) a frekvenčné pohony oneskoreného typu (po 24–48 hodinách). Špecifickosť kožných testov je relatívna, pretože v rôznych typoch mikróbov v rámci jedného rodu sa vyskytujú spoločné alergény, preto sa získajú krížové reakcie, napríklad s rôznymi typmi mycobacterium tuberculosis, s rôznymi typmi brucel, atď. rodov mikróbov, napríklad v mycobacterium tuberculosis a nepatogénnych mykobaktériách, v rôznych rodoch húb, v celej skupine enterobaktérií. Kožné testy sú zároveň špecifické na detekciu senzibilizácie na daný druh alebo rod mikróbov alebo húb; nie sú pozitívne u zdravých ľudí a pri infekčných chorobách spôsobených inými patogénmi.
Pozitívny kožný test nevylučuje žiadnu inú etiológiu lézií, pretože kožné testy odhaľujú len stav senzibilizácie na mikrób, z ktorého sa tento alergén získa. Napríklad pozitívny test s toxoplazmínom nevylučuje tuberkulózu, brucelózu a inú etiológiu lézie. Najpresvedčivejší je vývoj fokálnej reakcie po kožnom teste alebo po dodatočnom zavedení alergénu subkutánne v podozrivých prípadoch vo väčšej dávke.
Pri diagnostikovaní alergických ochorení nie sú pozitívne výsledky kožných testov s alergénmi rozšírených mikróbov vždy dostatočne indikatívne. U zdravých ľudí sú vzorky so stafylokokovými alergénmi, candidou a inými alergénmi pozitívne vo významnom percente prípadov. V tomto ohľade, s etiolom, je nutná diagnostika alergických ochorení spolu s kožnými provokatívnymi testami (pozri). V prípade bronchiálnej astmy sa provokatívny test považuje za pozitívny a potvrdzuje úlohu mikróbov pri rozvoji ochorenia, ak inhalácia príslušného alergénu spôsobuje bronchospazmus; pri infekčnej alergickej rinitíde aplikácia alergénu na nosovú sliznicu spôsobuje zhoršenie; v prípade alergickej dermatózy vedie tvorba kožného testu k zvýšenému zápalu v ložiskách. Jedným z typov provokatívnych vzoriek je intravenózne podávanie alergénov. V praxi diagnostiky a liečby infekčných chorôb sa používa len na brucelózu a odhaľuje viac senzibilizovaných pacientov ako kožný test. V experimente sa intravenózne podávanie lyzovaných mikrobiálnych alergénov deteguje pomocou okamžitých režimov IF na mikrobiálne alergény (anafylaktický šok) a so zavedením korpuskulárnych alergénov, pomalšieho typu IF.
Na identifikáciu I. a II. T pri rôznych chorobách sa vyvinul komplex in vitro vzoriek: na určenie IF s pomalými vlnami sa použila lymfocytová blastotransformačná reakcia (pozri), reakcia na inhibíciu migrácie, na stanovenie okamžitého IF IF, pasívnej degranulačnej reakcie žírnych buniek. Pre každú reakciu je potrebné zvoliť si alergén, aby sa zistila jeho optimálna dávka.
Pozitívny výsledok kožných testov presvedčivo dokazuje prítomnosť I. a., Ale nehovorí nič o aktivite ochorenia. Prudko pozitívne vzorky sú charakteristické pre plne kompenzované a latentné prípady ochorenia a môžu pretrvávať roky po bakteriole, regenerácii. Okrem toho senzibilizácia môže byť výsledkom latentnej formy infekcie, profylaktického očkovania.
Vyžaduje opatrnosť a hodnotenie in vitro vzoriek. Sú menej spoľahlivé ako kožné a provokatívne testy a majú určitú diagnostickú hodnotu len pri komplexnom vyšetrení pacienta. Pozitívna reakcia transformácie lymfocytových blastov hovorí viac o aktivite infekčného procesu ako o stupni I. a. Odpoveď neutrofilného poškodenia odráža hladinu protilátok v sére.
liečba
Liečba prejavov I. a II. T Je zameraný na elimináciu patogénu, pretože po odstránení infekcie, pri zachovaní stavu senzibilizácie, sa v tele nevytvoria žiadne antigény, alergické reakcie sa nevyskytujú. Antibiotiká používané na tento účel zabraňujú vzniku senzibilizácie len vtedy, keď sú predpísané vo veľmi skorom štádiu ochorenia, a to znížením počtu mikróbov. Antibiotiká neovplyvňujú už vyvinuté časovo premenlivé IF.
Stav oneskoreného typu IF sa môže udržať po desaťročia po bakteriole, regenerácii, pravdepodobne v dôsledku prechodu mikróbov do L-foriem kalu a vzhľadom na to, že životnosť T-lymfocytov dosahuje 20 rokov. V neprítomnosti patogénu v tele to nemá patogenetický význam a pokusy o hyposenzibilizáciu môžu spôsobiť poškodenie.
Pri niektorých infekčných alergických ochoreniach, keď sa nedosiahne dostatočný účinok antibakteriálnych liekov, sa na desenzibilizáciu použijú vhodné lieky: tuberkulín na tuberkulózu, vakcíny na brucelózu, aktinomykóza, kandidóza, atď. vakcíny vo zvyšujúcich sa dávkach vedú len k krátkodobému miernemu poklesu IF - po 1-2 mesiacoch. predchádzajúca úroveň frekvenčného meniča s pomalým režimom sa obnovuje alebo dokonca zvyšuje. Podobný jav je pozorovaný pri infekčných alergických ochoreniach spôsobených senzibilizáciou mikróbmi nachádzajúcimi sa v ložiskách hrona, infekciou - účinnosť desenzibilizácie pri infekčnej alergickej bronchiálnej astme je oveľa nižšia ako v jej atopických formách.
Vzhľadom na to, že zavedenie alergénu spôsobuje fokálne a niekedy aj závažné všeobecné reakcie, desenzibilizácia je kontraindikovaná u lézií c. n. n., oko, s difúznymi zmenami v pečeni, obličkách, srdcových abnormalitách, tehotenstve. Na potlačenie nadmerne silných zápalových reakcií, niekedy život ohrozujúcich, sa najúčinnejšie kortikosteroidné hormóny používajú v dostatočne veľkých dávkach, možno kratšom a nevyhnutne jódovej ochrane antibiotík, pretože kortikosteroidy súčasne významne potláčajú imunitný systém.
Antihistaminiká môžu mať určitý účinok len pri okamžitom type IF, napríklad pri helmintóze, urtikárii mikrobiálnej etiológie. Znižujú klin, prejavy alergie bezprostredného typu, ale neodstránia príčinu a po ukončení ich podávania sa symptómy spravidla opakujú.
Prevencia infekčných alergií elimináciou kontaktu s látkou, ktorá spôsobila jeho rozvoj, je možná len v zriedkavých prípadoch (detergenty s mikrobiálnymi enzýmami, antibiotiká mikrobiálneho pôvodu). Prevencia rozvoja I. a. s infekciami je znížená na ich prevenciu. U pacienta s rozvinutou infekciou nemá prevencia senzibilizácie zmysel, pretože oneskorený typ IF sa má považovať za jeden z mechanizmov imunity. Pacienti so sklonom k alergickým ochoreniam, aby sa zabránilo ich rozvoju, vyžadujú opatrnú a intenzívnu liečbu akútnych respiračných ochorení, hronových lézií, infekcií.
Niektoré znaky infekčných alergií pôsobením bakteriálnych toxínov. Začiatok štúdia I. a II. T Bakteriálne toxíny študovali I. L. Krichevsky a N. V. Galanova (1934), ktorí zistili, že bunky hladkého svalstva maternice morčaťa infikované B. abortus reagujú aktívnejšie na endotoxín tohto mikroorganizmu ako tie isté bunky intaktných zvierat.,
V budúcnosti sovietsky vedci študovali reakciu rôznych buniek tela na endo- a exotoxíny baktérií, ktoré spôsobujú brucelózu, tuberkulózu, sopľavku, záškrt, tetanus, botulizmus, anaeróbne infekcie a rôzne vírusy.
Experimentálne štúdie
Experimentálne štúdie poskytli základ pre formulovanie dvoch hlavných vzorov, ktoré určujú prejavy I. a. organizmu na bakteriálne toxíny v procese infekcie a imunity. Prvým vzorom je, že akýkoľvek antigén zavedený do organizmu spôsobuje reakciu nielen buniek, ktoré produkujú špecifické protilátky, ale všetkých ostatných buniek, bez ohľadu na to, aký typ fyziológie vykonávajú v tele. A druhý vzor je prejavom I. a. v týchto prípadoch môžu byť špecifické a nešpecifické. Povaha reakcie buniek na antigén závisí od vlastností antigénu a podmienok jeho zavedenia do tela.
Na začiatku štúdie bola skúmaná reakcia buniek hladkého svalstva ako najvhodnejší laboratórny model prijatý v experimentálnych štúdiách. Bunky hladkého svalstva maternice, tenkého čreva a krvných ciev králikov infikovaných B. abortus a B. mallei reagujú na svoje endotoxíny oveľa silnejšie ako tie isté bunky neinfikovaných zvierat. I. a. Bunky hladkého svalstva morčiat majú len vonkajšiu podobnosť s reakciou rovnakých buniek senzibilizovaných konským sérom. Pri bunkách, ktoré sú v stave okamžitého typu IF na konské sérum, dochádza k desenzibilizačnému stavu po kontrakcii svalu po kontakte so špecifickým antigénom. I. a. rovnaké bunky nie sú nahradené stavom desenzibilizácie ani po opakovanom kontakte s antigénom. Zvýšenie dávky špecifického antigénu znamená väčšiu svalovú kontrakciu. Stav desenzibilizácie buniek hladkého svalstva sa nevyskytuje počas celého obdobia, zatiaľ čo izolovaný orgán vykazuje životaschopnosť.
Bunky toho istého zvieraťa môžu byť v stave v rovnakom čase A. v súvislosti s brucelózou, v stave imunity vo vzťahu k brušnému týfusu a v stave okamžitého typu IF na koňské sérové proteíny. Izolované orgány takýchto zvierat po anafylaktickom šoku sú znecitlivené proti konskému séru; ich imunita voči endotoxínu pôvodcu týfusovej horúčky je znížená, ale zostáva zvýšená citlivosť buniek na endotoxín B. abortus.
I. štát a. hladké svaly maternice a tenkého čreva, ktoré sú dôsledkom infekcie zvierat virulentným kmeňom B. abortus, sú prísne špecifické, pretrvávajú až jeden a pol roka a nie sú prenášané pasívne na neporušené zviera.
Tak, okrem typov hypersenzitivity špecifikovaných vyššie v časti A. A., Experimenty s bunkami hladkého svalstva odhalili existenciu ďalšieho typu okamžitého IF, mechanizmus ostáva, aj keď nie je jasný. Okrem špecifických mechanizmov I. a., Existujú aj nešpecifické mechanizmy, ktoré sa najzreteľnejšie objavujú pri fenoméne Beringa (pozri Beringov jav). Keď sa reprodukuje, účinok malých dávok bakteriálnych exotoxínov na telo spôsobuje zmeny na všetkých bunkách a nie je špecifický v prvom štádiu, pretože imunitné mechanizmy ešte nemajú čas zapnúť.
Malé dávky bakteriálnych exotoxínov podávané v intervaloch 1 hodiny nespôsobujú tvorbu protilátok, ale bunky lymfatického tkaniva (regionálne a vzdialené lymfy, uzliny, slezina) reagujú na podávanie exotoxínu. Veľký počet nezrelých plazmatických buniek, ktoré nie sú schopné produkovať protilátky, bol nájdený v odtlačkoch týchto tkanív sledovaných počas 40 dní. Nezrelé plazmatické bunky sa objavili už piaty deň po zavedení prvej malej dávky exotoxínu záškrtu. Ich počet rástol rýchlo a potom postupne klesal, ale 40 dní to bolo viac ako u kontrolných zvierat a počet zrelých plazmatických buniek sa nezmenil. Reakcia tvorby plazmatických buniek schopných vyvinúť protilátky v podmienkach I. A. na bakteriálny exotoxín, zostáva nedokončený. Lymfatické bunky, systémy, vrátane nezrelých plazmatických buniek zvierat senzibilizovaných malými dávkami bakteriálneho exotoxínu, nestrácajú svoju schopnosť reagovať na stimuláciu antigénom.
Zmena v reakcii makrofágov nastáva na 7. deň po nástupe senzibilizácie. Táto reakcia je sledovaná do 45. dňa, je špecifická. Makrofágy získané z morčiat s hypersenzitivitou na botulotoxín nemajú schopnosť viazať exotoxín záškrtu v množstvách väčších ako makrofágy intaktných zvierat.
Podmienky normálnej implementácie fiziolu, funkcie každej bunky komplexného organizmu sú vytvorené dôsledným a koordinovaným pôsobením enzýmových systémov. U zvierat v stave I. a. exotoxínu záškrtu vytvoreného podávaním malých dávok tohto toxínu, je takáto sekvencia narušená. To odhaľuje porušenie aktivity mnohých enzýmových systémov, ktoré sú nešpecifické. Stupeň zmeny aktivity 10 študovaných enzýmov podieľajúcich sa na redoxných reakciách závisí od intervalov, s ktorými bol exotoxín injikovaný, a od počtu jeho injekcií. Najvýraznejšie zmeny v svalových bunkách srdca a hladkých svaloch tenkého čreva so zavedením 1: 100 Dim difterického exotoxínu v 1 hodinových intervaloch 6-krát denne počas 4 dní.
Bunky senzibilizovaného organizmu nedostatočne reagujú na akékoľvek podráždenie (nešpecifické štádium I. a.), A organizmus zomrie skôr, ako sa prejavia bunky, ktoré poskytujú špecifickú ochranu.
Podrobná štúdia reakcií rôznych bunkových systémov na alergény umožňuje vyvinúť racionálne metódy prevencie I. a.
Bibliografia: Beklemishev ND Infekčná alergia, Alma-Ata, 1968; Bogdanov I.L. Alergia v patogenéze, klinike a terapii infekčných chorôb, M., 1974, bibliogr. A. A. Mikrobická alergia, Kyjev, 1971, bibliogr. Zdrodovsky P.F. Problémy infekcie, imunity a alergie, M., 1969, bibliogr. Imunologia a imunopatológia tuberkulózy, ed. M. M. Averbakha, M., 1976; Infekčné alergické ochorenia u detí, ed. Yu F. F. Dombrovskaya, M., 1965; Kravchenko A. T. O vzťahu medzi stavom imunity a alergiami, Journ, mic., Epid a imun., Ka 4, str. 11, 1975, bibliogr. K r a h e v-sky I. L. a Galanova N. V. Nové spôsoby štúdia imunity a alergií pri infekčných chorobách, tamtiež, zväzok 13, č. 392, 1934, bibliogr. Súkromná alergológia, ed. A. D. Ado, M., 1976; Asherson G.L. Úloha mikroorganizmov v autoimunitných odpovediach, Progr. Allergy, v. 12, str. 192, 1968, bibliogr. Turk J.L. Oneskorená hypersenzitivita, N. Y., 1975.
H. D. Beklemishev; A. T. Kravchenko (znaky a A. pôsobenie bakteriálnych toxínov).