Patogenéza a etiológia astmy

Patogenéza bronchiálnej astmy je mechanizmus, ktorým sa vyvíja choroba. Skladá sa z dvoch etáp. Bronchiálna astma je chronický zápal dýchacieho systému. Pacientka sa stretáva s nepohodlím na hrudi, záchvatmi, ktoré sú sprevádzané charakteristickým dýchavičnosťou, dýchavičnosťou, ťažkým kašľom ráno a v noci. Symptómy môžu byť zmiernené špeciálnou liečbou.

Etiológia a patogenéza akéhokoľvek typu bronchiálnej astmy nám umožňujú pochopiť príčinu patológie a vyvinúť kompetentný liečebný plán. Pre astmatikov to zaručuje lepšiu pohodu v čo najkratšom čase. Etiológia astmy je kombináciou dôvodov, pre ktoré je zvýšená hyperaktivita priedušiek. Patogenéza tohto ochorenia je hlavným faktorom jeho vývoja. Okrem toho, typ choroby a dôvody jej výskytu tu nemajú žiadny význam.

Patogenéza bronchiálnej astmy

Patogenéza akéhokoľvek typu bronchiálnej astmy je založená na dvoch reakciách: patofyziologických a imunologických. V druhom prípade alergén preniká do dýchacieho traktu, čo vedie k vhodnej reakcii. V patofyziologickej reakcii sa pozorovala bronchiálna hyperreaktivita ako reakcia na zápal v tomto orgáne. Pacient zužuje lumen priedušiek, v dôsledku čoho je pre neho ťažké dýchať. Takéto reakcie sa môžu vyskytnúť:

• predčasne: po jednej alebo dvoch minútach dochádza k zaduseniu. Vrchol prichádza v pätnástej dvadsiatej minúte. Exacerbácia trvá dve hodiny;
• neskoro: po štyroch až šiestich hodinách dochádza k zápalu. Vrchol padá na štvrtú až šiestu hodinu. Proces trvá dvanásť hodín.

Dávajte pozor! Mnohí pacienti čelia poruchám centrálneho nervového systému. Vzhľadom k patologickému reflexu sa objavuje bronchospazmus, prechádzajúci nervom vagus.

Pri akýchkoľvek príznakoch liečba trvá veľa času a úsilia. Je mimoriadne dôležité, aby postupovala komplexne. Existuje vplyv na niekoľko orgánových systémov naraz.

Patogenéza astmy u detí

Etiopatogenéza u malých pacientov zahŕňa ťažkosti s nosným dýchaním, svrbením kože, kýchaním, anorexiou, úzkosťou. Prvé príznaky sa objavujú tak rýchlo, že sa im často nepodarí opraviť.

Dávajte pozor! U detí s bronchiálnou astmou sa vždy vyskytuje glukokortikoidná insuficiencia. To je dosť nebezpečný stav.

U mladých pacientov sa záchvaty zvyčajne vyskytujú v noci. Je sprevádzaný silnými bolesťami hlavy, vysokým krvným tlakom, tachykardiou. Patogenéza zahŕňa aj suchý sipot. Dieťa sa stáva bledým.

Patogenéza bronchiálnej astmy u všetkých detí je určená závažnosťou symptómov a odpoveďou na liečbu. Zmeny v tele sa môžu vyskytnúť v priebehu jedného mesiaca a niekoľko rokov. Je dôležité, aby bol proces pod dohľadom kompetentného špecialistu.

Patogenéza

Patogenéza je priamo závislá od typu ochorenia. V prípade alergického pôvodu sa alergény dostanú do kontaktu s imunoglobulínmi skupiny E. Aktívne sa stávajú žírne bunky. Intenzívny účinok mediátorov na sliznicu. To vedie k zápalu chronickej povahy. Pacient má edém a udusenie.

Ak je astma nealergická, potom sa vyvíja infekcia, aktivujú sa lyzozomálne enzýmy, ktoré ovplyvňujú sliznicu, uvoľňujú sa zápalové bunky. To vedie k vzniku chronického zápalu. Plavidlá sa stávajú zraniteľnejšími, objavujú sa edémy a asfyxia.

Pri bronchiálnej astme môže byť chronický zápal vyvolaný faktormi ako cigaretový dym, studený vzduch, nadmerný fyzický stres. V dôsledku takýchto účinkov sa zvyšuje vaskulárna permeabilita, hypersekrécia hlienu, edém. To všetko vedie k uduseniu.

Etiológia astmy

S takýmito faktormi je spojená etiológia akéhokoľvek typu bronchiálnej astmy.

1. Neuropsychiatrické: zlá nálada, pravidelná depresia, stres ovplyvňujú zdravotný stav nie je najlepší spôsob.
2. Infekčné: huby, bakteriálne a vírusové činidlá.
3. Meteorologické: zvýšená citlivosť tela na náhle zmeny teploty, nadmerne vysoká alebo nízka vlhkosť, tlakové rázy.
4. Atopické: hmyz, dráždivé látky pre zvieratá, zvieratá, prach a alergény rastlín, lieky.
5. Mechanické a chemické: systematický vplyv na dýchacie cesty chemických látok.
6. Vyššie uvedené faktory vyvolávajú vývoj ochorenia. Vo veľkej miere určujú závažnosť ochorenia, pravidelnosť útokov. Tu však musíte brať do úvahy stav tela, predispozíciu. Riziková skupina zahŕňa ľudí s patológiami imunitného alebo endokrinného systému. Značný význam a dedičnosť.

Etiológia astmy u detí

Etiológia tohto ochorenia u mladých pacientov je podobná ako u dospelých. Najčastejšie príčiny ochorenia sú nasledovné:

• nevhodné zložky potravín;
• neustály výkrik;
• stres;
• silný plač;
• prach v miestnosti, kde sa dieťa nachádza;
• Vdychovanie zubov zvierat a vlasov;
• inhalácia peľu z alergénnych rastlín;
• reakcia lieku;
• silný smiech.

Prach - hlavný zdroj problémov. Nepoškvrnené podmienky sa vytvárajú v nevyčistenej miestnosti na tvorbu plesní a roztočov. To zvyšuje riziko vzniku patológie u dieťaťa. V čalúnenom nábytku, matrace a koberce živé roztoče. Zvýšená úroveň vlhkosti v miestnosti prispieva k ich reprodukcii.

Infekcia z prachu je najdôležitejšia pre novorodencov. Je to spôsobené tým, že dieťa trávi väčšinu času doma. Preto potrebujete čo najčastejšie byť na čerstvom vzduchu a miestnosť pravidelne vetrať.

Dávajte pozor! Bronchiálna astma sa môže liečiť u detí akéhokoľvek veku. Hlavná vec je okamžite kontaktovať kompetentného lekára a vyhnúť sa vystaveniu alergénu.

Uistite sa, že zdieľate tento článok na sociálnych sieťach, a potom sa ešte viac ľudí naučí spoľahlivé a užitočné informácie o etiológii a patogenéze bronchiálnej astmy.

Bronchiálna astma u detí. Etiológie. Patogenéza. Clinic. Diagnóza. Liečbu.

Bronchiálna astma je chronické ochorenie, ktoré sa vyskytuje na základe alergického zápalu v dýchacích cestách dieťaťa a hyperreaktivite priedušiek.

Etiológia astmy

1. Dedičnosť (bronchiálna astma, dermatitída, pollinóza a iné formy al. Reakcií)
2. Vysoký obsah konzervačných látok v potravinách, xenobiotík.
3. kŕmenie fľaše
4. chudobným životným štýlom rodičov, dôležitým rizikovým faktorom pre astmu je fajčenie (pre malé deti - pasívne fajčenie alebo blízkosť fajčiara). Tabakový dym je silným alergénom, takže ak aspoň jeden z rodičov fajčí, riziko astmy u dieťaťa sa výrazne zvýši.
5. Ekologický faktor: inhalácia škodlivých látok vzduchom (výfukové plyny, sadze, priemyselné emisie, aerosóly pre domácnosť) je bežnou príčinou astmy spôsobenej poruchami imunitného systému v tele.
6. Vírusy a baktérie, ktoré spôsobujú poškodenie dýchacích orgánov (bronchitída, akútne respiračné infekcie, SARS), prispievajú k prenikaniu alergénov do stien bronchiálneho stromu a k rozvoju bronchiálnej obštrukcie. Častou opakovanou obštrukčnou bronchitídou môže byť spúšťač bronchiálnej astmy.
7. Individuálna precitlivenosť len na infekčné alergény spôsobuje rozvoj atopickej bronchiálnej astmy.
8. Faktory fyzikálnych účinkov na organizmus (prehrievanie, prechladenie, fyzická námaha, náhla zmena počasia so zmenami atmosférického tlaku) môžu vyvolať útok udusenia.
9. Astma môže byť výsledkom psycho-emocionálneho stresu dieťaťa (stres, strach, neustále škandály v rodine, konflikty v škole atď.). Samostatnou formou ochorenia je astma „aspirín“: po konzumácii aspirínu (kyselina acetylsalicylová) dochádza k záchvatu. Samotný liek nie je alergénom. Pri použití sa uvoľňujú aktívne biologické látky a spôsobujú bronchospazmus.

patogenézy

BA je alergická reakcia. Akákoľvek alergická reakcia zahŕňa 3 štádiá vývoja:

1. imunologické (stretnutie hypertenzie a pri)
2. patologický (degranulácia TK, uvoľňovanie zápalových mediátorov)
3. patofyziologické (klinické prejavy)

Zápalové mediátory zvyšujú priepustnosť stien alveol, čo vedie k edému; pôsobia na MMC priedušiek, čo vedie k bronchospazmu.

Klinika bronchiálnej astmy

- Syndróm bronchiálnej obštrukcie - porušenie priechodnosti priedušiek, výskyt sipotu, hlučné dýchanie. Často sa vyvíja neproduktívny kašeľ. V závažných prípadoch je charakteristický vývoj astmatických záchvatov, ktorý je sprevádzaný angažovaním sa v oblasti hrudníka a zapojením pomocných svalov do dýchania. Pri fyzickom vyšetrení sú suché hvízdajúce hvízdy auskultačné. U malých detí sú často počuť vlhké rôzne ralesky. Keď sa objavia perkusie v boxe, tón zvuku nad pľúcami. Ťažká obštrukcia je charakterizovaná hlučným výdychom, zvýšením frekvencie dýchania, vývojom únavy dýchacích svalov a poklesom Pa.

- môže byť syndróm respiračnej tiesne.

Diagnóza bronchiálnej astmy

• alergická anamnéza
• klinické údaje
• KLA - eozinofília
• Uistite sa, že vykonať analýzu spúta. Zvyčajne hlien hlienu, bez zápachu, niekedy s prímesou hnisu. V prípadoch výrazného spúta sa môže vyskytnúť prímes krvi. Pri analýze spúta sa detegujú mnohé eozinofily, kryštály Charcot-Leiden, Kursmanove špirály, ale nie sú absolútne špecifickým príznakom bronchiálnej astmy. S výrazným zápalovým procesom v spúte mnoho neutrofilných leukocytov a baktérií.
• imunogram (detekcia IgE)
• spirometria (posúdenie respiračnej funkcie)
• RTG OGK (emfyzematózna distenzia HA)
• meranie maximálneho prietoku (na určenie stupňa obštrukcie)

Diferenciálna diagnóza

• cudzieho orgánu
• obštrukčnej bronchitídy
• vrodené chyby
• nádor
• PE
• pneumónia

liečba

Na začiatok by ste mali nainštalovať alergén (provokujúci faktor) a úplne odstrániť akýkoľvek kontakt s dieťaťom:

• pravidelne vykonávať mokré čistenie miestnosti (ak je to potrebné pomocou prostriedkov proti kliešťom);
• pri čistení použite vysávač s vodným filtrom;
• používať čističe vzduchu na filtráciu vzduchu;
• nákup vankúšov a prikrývok pre deti s hypoalergénnymi syntetickými výplňami;
• vylúčiť hry s mäkkými hračkami;
• Umiestňovanie kníh do skríň;
• odstráňte prebytočný nábytok a potrebný kryt handričkou nepúšťajúcou vlákna;
• v prípade významného znečistenia ovzdušia zmeniť miesto bydliska; v
• obdobie kvitnutia rastlín, ktoré vyvolávajú astmatické záchvaty, by sa malo udržiavať na čerstvom vzduchu na minimálnej úrovni - len večer, po spáde rosy alebo po daždi;
• zavesiť špeciálnu mriežku na okná;
• s "astmou fyzickej námahy" výrazne znížiť zaťaženie, vrátane skákania a behu;
• v prípade astmy „aspirín“ vylučujte použitie liekov, ktoré vyvolávajú atak.

Liečba bronchiálnej astmy

rozdelené do dvoch skupín: symptomatická liečba (zastavenie záchvatu udusenia) a základná terapia.

Najúčinnejší spôsob základnej terapie v súčasnosti - inhalovaný GK (IUC)

BA oslobodenie

b2-agonisty

• krátkodobo pôsobiaci (salbutamol, fenoterol)
• dlhodobo pôsobiace (salmaterol, formaterol).

Prostredníctvom nebulizéra berotek, berodual, atrovent.

methylxanthiny

Použitie teofylínu na liečbu astmy u detí je problematické z dôvodu možnosti závažného, ​​rýchlo sa vyskytujúceho (srdcová arytmia, smrť) a oneskorených vedľajších účinkov (porucha správania, problémy s tréningom atď.).

Anticholinergné lieky

Anticholinergné lieky (ipratropium bromid), ak sa používajú samostatne alebo v kombinácii s inými bronchodilatátormi (najmä beta-2 adrenomimetiká), sú indikované na liečbu bronchospazmu spojeného s astmou. Lieky tejto skupiny sa však používajú v pediatrickej praxi s extrémne obmedzenou kontrolou na kontrolu priebehu BA.

GKS - Budisamid (Pulmicort)

Zmiernenie bronchiálnej astmy

Pri miernom záchvate astmy sa odporúča použitie inhalácie β.₂-krátkodobo pôsobiace adrenomimetikum (salbutamol, fenoterol). Počas inhalácie sa má pomaly dýchať, po ktorom nasleduje zadržanie dychu po dobu 2 - 3 sek. Dávka sa nastavuje individuálne, spravidla 1-2 dychy na zastavenie. Odporúča sa používať β počas dňa.₂-krátkodobo pôsobiace adrenomimetikum nie viac ako 4-krát. Vysoké dávky môžu spôsobiť vážne komplikácie. Vysoká potreba β₂-krátkodobo pôsobiace adrenomimetiká sú indikátorom akútnej astmy a neadekvátnosti antiastmatickej liečby.

S ťažkou exacerbáciou

GKS: prednizón 30-60 mg IV, potom peros.

3. Salbutamol alebo ipratropium bromid + fenoterol inhaláciou nebulizérom.

4. Aminofylín (eupylín) IV pomaly, ak pacient nedostáva teofylínové pero.

5. Ďalšia liečba sa vykonáva v nemocnici.

Bronchiálna astma: etiológia a patogenéza

Bronchiálna astma (skrátene BA) je ochorenie orgánov dýchacieho systému alergickej povahy, má chronický priebeh a je spojené s reverzibilitou bronchiálnej obštrukcie a zvýšením ich reaktivity. Symptomaticky sa prejavuje recidivujúcimi epizódami udusenia, dýchavičnosti, pevnosti na hrudníku a bolestivého kašľa. Výskyt astmy s rovnakou frekvenciou sa vyskytuje v rôznych vekových skupinách. U detí sa vyskytujú časté prípady bronchiálnej astmy, z ktorých polovica sa vyskytuje vo veku dvoch rokov.

Kauzatívne agens astmy

Etiológia a patogenéza bronchiálnej astmy nie je úplne objasnená. Existuje však dostatočné množstvo údajov o alergénoch, ktoré spôsobujú, že astma vytvára spoločné chápanie príčin ochorenia. Medzi nimi sú alergény infekčnej a neinfekčnej genézy.

Medzi neinfekčné ochorenia patria:

• Peľ rastlín (peľ).
• Vankúše na prach a prach z peria (domácnosť).
• Vlna rôznych zvierat a kožných častíc (epidermálne).
• Alergénne potraviny.
• Chemické zložky (konzervačné látky, chemikálie pre domácnosť).
• Lieky: antibiotiká, ASA atď.

Medzi infekčnými alergénmi sa rozlišujú:

• Bakteriálne - väčšinou sú provokované streptokoky, stafylokoky, E. coli.
• Vírus - vírus chrípky, adeno-a rinovírus.
• Hubové.

Na základe uvedeného zoznamu sú izolované atopické a infekčne závislé formy bronchiálnej astmy. Pri kombinácii niekoľkých alergénov z rôznych skupín možno hovoriť o zmiešanom variante BA.

Preukazujúce etiologické faktory

Okrem kauzálnych agentov BA existujú aj okolnosti, ktoré viedli k jej vzniku:

• Dedičnosť.
• Genetické poruchy imunitného a endokrinného systému.
• Porušenie imunitnej odpovede na alergén (atopia).
• Zvýšená citlivosť priedušiek na dráždivé látky.

S už vytvoreným chronickým priebehom ochorenia existujú faktory, ktoré vyvolávajú jeho zhoršenie:

• Fajčenia.
• Vdychovanie škodlivých emisií.
• Psycho-emocionálny stres.
• Nadmerná fyzická námaha.
• Vysoká vlhkosť a nízka teplota vzduchu.
• Oscilácie atmosférického tlaku.

Kombinácia vyššie uvedených faktorov zvyšuje riziko ochorenia, preto sa dôrazne odporúča minimalizovať ich vplyv.

prednosti

Hlavnú úlohu v patogenéze ochorenia hrá zápalový proces v stene priedušiek, ktorý sa vyskytuje pod vplyvom alergénov a infekčných patogénov. V dôsledku toho sa zvyšuje ich citlivosť na rôzne druhy stimulov, na ktoré sa u zdravého človeka nepozoruje žiadna podobná reakcia.

Zápalový proces má dve fázy:

• Včasná (okamžitá reakcia) - trvanie od pol hodiny do 2-3 hodín. Vyvíja sa ako broncho-obštrukčný syndróm.
• Oneskorená (oneskorená reakcia) - trvanie 24 hodín, sa vyvíja 4 hodiny po expozícii alergénu. Ovplyvňuje steny priedušiek.

Astma sa považuje za fázové ochorenie, pretože jej priebeh zahŕňa obdobie pohody a zhoršovania stavu. Napriek tomu, že choroba je chronická a nedá sa úplne vyliečiť, jej priebeh sa dá kontrolovať.

Postupná patogenéza pri astme

Celý mechanizmus vzniku ochorenia možno rozdeliť do dvoch štádií:

1. Imunologická. Rozvíja sa, keď alergén vstupuje do ľudského tela. Keď k tomu dôjde, aktivácia komplexných obranných mechanizmov: makrofágy a T-lymfocyty sa ponáhľajú bojovať proti cudzincom.
2. Patofyziologický. Vo svojej štruktúre leží zvýšená reakcia priedušiek na zápal. Pri dlhodobej expozícii stimulu sa vytvorí opuch sliznice priedušiek. To zase vedie k zúženiu jeho lúmenu a vzniku dýchavičnosti a ťažkostí s dýchaním u človeka. Zvýšená produkcia hlienu ďalej zužuje lúmen priedušiek, čo vedie k záchvatom astmy pri kašli.

V niektorých lekárskych zdrojoch je indikované a imunochemické štádium. Pozoruje sa pri opakovanom vystavení alergénu respiračnému traktu. Patogén je v kontakte s predtým vyvinutými (v imunologickom štádiu) imunoglobulínmi E, v dôsledku čoho sa vyvíja alergická reakcia.

Druhy alergických prejavov

Pri astme sa alergické prejavy vyskytujú u typov I, III a IV.

• Typ I (anafylaktický) - okamžitá alergická reakcia. Prejavuje sa zvýšenou produkciou imunoglobulínu E a zároveň znižuje ochrannú úlohu T-lymfocytov. Charakterizované atopickou astmou.
• Typ III (imunokomplex), v ktorom sa uvoľňujú protilátky imunoglobulínov G a M. Potom sa vytvorí komplex antigén-protilátka, čo vedie k narušeniu integrity stien priedušiek a spazmov jeho svalov. Vyskytuje sa pri astme spôsobenej rôznymi infekčnými patogénmi a vyvolaná inhaláciou prachových častíc.
• Typ IV (bunka) - reakcia oneskoreného typu. Lymfocyty so zvýšenou citlivosťou na cudzie činidlo produkujú zápalové mediátory, ktoré majú škodlivý účinok na stenu priedušnice. Najčastejšie sa reakcia uskutočňuje na pozadí kontaktu s patogénom mikrobiálnej etiológie.

Astma neprúdi monotónne. Zároveň je častejší prvý typ alergickej reakcie, ktorý je charakterizovaný závažnejším priebehom (hrozba anafylaktického šoku) v porovnaní s inými reakciami, vyžaduje núdzovú liečbu.

Patogenéza infekčného variantu astmy

Výskyt ataku je spojený s požitím infekčného alergénu. Zápalový proces pri dlhom vývoji. Vo väčšine prípadov je tento typ astmy podporovaný infekčnými chorobami, ktoré boli prenesené deň predtým - najčastejšie bronchitída alebo hnisavá sinusitída. V prípade infekcie v dôsledku uvoľnenia vlastných metabolických produktov s toxickými vlastnosťami je poškodené tkanivo priedušiek a pľúc.

Mechanizmus tvorby bronchospazmu je trochu odlišný od mechanizmu atopickej. Postupuje podľa typu alergie s oneskoreným typom, t.j. prvý stupeň imunitnej reakcie chýba. Spočíva vo výbere zápalových mediátorov (biologicky aktívnych látok, ktoré slúžia na prenos informácií z jednej bunky do druhej), ktoré sú výsledkom interakcie ochranných buniek s patogénom.

Mediátori zasa ovplyvňujú žírne bunky a makrofágy (imunitné bunky) uvoľňovaním iných biologicky aktívnych látok - histamínu, prostaglandínu a leukotriénov, ktoré spôsobujú opuch bronchiálnej sliznice a zvyšujú vylučovanie žliaz.

Infekčne závislý variant astmy je oveľa menej bežný ako atopický. Astma útoky sú predĺžené, ťažko liečiteľné. Preto je dôležité okamžite kontaktovať svojho lekára, aby ste sa vyhli možným komplikáciám.

Patogenéza atopickej astmy

V dôsledku produkcie imunoglobulínov E, G4 a ich pripojenia k vonkajšej stene cieľových buniek sa vytvára zvýšená citlivosť organizmu na opakovanú expozíciu alergénu. Pri ďalšej interakcii alergénu s cieľovými bunkami sa uvoľňujú biologicky aktívne látky, ktoré tvoria alergickú reakciu bezprostredného typu. Ak atopická astma trvá dlhú dobu, môže sa vyskytnúť skleróza bronchiálnych stien.

Vyššie uvedené príznaky a ako doplnok k nim, vykonávané laboratórne testy, nám umožňujú rozlišovať medzi formami ochorenia, aby sa dosiahla správna diagnóza a správna liečba.

Iné mechanizmy vedúce k záchvatu astmy

Výskyt astmy a vyvolanie porušovania centrálneho nervového systému a hormonálnej nerovnováhy. Z nervového systému je kontrola tónu svalov priedušiek vykonávaná nervom vagus. Keď je parasympatické delenie vzrušené, lumen priedušiek sa zužuje zvýšením tónu svalovej vrstvy, čím sa zvyšuje vylučovanie žliaz, zatiaľ čo aktivácia sympatického systému spôsobuje bronchodilatáciu (expanziu). Je to nerovnováha medzi sympatikom a parasympatikom, ktorá vedie k vzniku bronchospazmu.

Mimoriadny význam pri tvorbe patogenézy ochorenia má aktivita adrenoreceptorov nachádzajúcich sa v prieduškách. V prípade zvýšenej stimulácie alfa receptorov sa lúmen priedušiek zužuje a pri stimulácii beta2-adrenoreceptormi dochádza k jeho expanzii.

Hormonálna nerovnováha tiež často vyvoláva rozvoj astmy. Pri nedostatočnosti glukokortikoidov sa zvyšuje hladina histamínu (jeden zo zápalových mediátorov), zvyšujú sa tonické kontrakcie svalovej vrstvy priedušiek a znižuje sa citlivosť beta2-adrenoreceptorov. Všetky tieto procesy sa tiež vyskytujú pri zvýšenom počte hormónov progesterónu, estrogénu a štítnej žľazy v krvi.

Bronchiálna astma u detí

Je potrebné osobitne poukázať na hlavné body etiológie a patogenézy tohto ochorenia u detí v školskom a predškolskom veku. Dieťa je častejšie diagnostikované s atopickým variantom bronchiálnej astmy. Môže byť však maskovaný symptómami obštrukčnej bronchitídy. Infekčne závislý typ je pomerne zriedkavý, najmä u osôb staršieho školského veku.

Ochorenie je závažnejšie ako u dospelých. To sa prejavuje najmä u detí mladších ako 5 rokov, ktoré súvisia s anatomickými a fyziologickými vlastnosťami tela dieťaťa, a to s úzkym lúmenom priedušiek a nedostatočne vyvinutým svalovým systémom. S nadváhou a obezitou u detí sa astma vyvíja častejšie v dôsledku zníženej ventilácie pľúc v dôsledku vysokého postavenia membrány. Na pozadí anamnézy (prítomnosť atopickej dermatitídy, polinozie) existuje riziko astmatických záchvatov.

U detí sa bronchiálna astma často vyskytuje na pozadí genetickej predispozície a riziko morbidity sa zvyšuje, ak sú obaja rodičia chorí na astmu. Prítomnosť zlých návykov v rodine, najmä fajčenie matky, zvyšuje pravdepodobnosť ochorenia u detí, pretože prvé útoky sa môžu objaviť už v jednom mesiaci veku. Bronchiálna astma u detí je často spôsobená jedlom. Stojí za zmienku, že potravinová alergia sa často vytvára na pozadí prechodu z dojčenia na umelé.

zistenie

Nižšie je zovšeobecnený diagram mechanizmu výskytu ochorenia, rovnaký pre obidva varianty astmy.

Alergény u ľudí spúšťajú tieto procesy:

1. Excitácia žírnych buniek, makrofágov, eozinofilov a lymfocytov.
2. Izolácia zápalových mediátorov.
3. Aktivácia ochranných buniek: neutrofilov, eozinofilov, makrofágov a lymfocytov.
4. Izolácia zápalových mediátorov.
5. Nadýchanie sliznice, zvýšená produkcia hlienu.
6. Zvýšená bronchiálna reaktivita.
7. Vývoj bronchiálnej astmy.

Správne pochopenie etiológie a patogenézy bronchiálnej astmy umožňuje správne určiť taktiku jej liečby, čo výrazne zlepšuje kvalitu života pacientov s týmto ochorením.

Charakteristiky patogenézy rôznych foriem bronchiálnej astmy

Bronchiálna astma (BA) je rozšírená v modernom svete. Je chorá každý osem obyvateľov Európy. Pre úspešnú liečbu a prevenciu ochorenia je potrebné poznať jej príčiny a znaky vývoja.

Preto je veľká pozornosť venovaná štúdiu patogenézy bronchiálnej astmy. Viac o tomto - ďalej v článku.

Čo je bronchiálna astma?

Bronchiálna astma je chronické ochorenie charakterizované léziami dýchacích ciest. Jej hlavným prejavom sú opakujúce sa ataky obštrukcie, tj blokády priedušiek. Počas útoku je pre pacienta ťažké dýchať kvôli tomu, že priedušnice sa prihodia do priedušku.

U astmatikov s dlhým a ťažkým priebehom bronchiálnej astmy sa vytvárajú nevratné zmeny v dýchacom systéme. Spojivové tkanivo rastie v pľúcach, vyvíja sa pneumoskleróza, alveoly sa riedia (táto patológia sa nazýva "emfyzém"). Toto ďalej zhoršuje priebeh ochorenia a zvyšuje respiračné zlyhanie.

Patofyziológia bronchiálnej astmy je založená na zvýšenej citlivosti priedušiek na rôzne provokatívne faktory a tieto faktory sú pre každého individuálne.

Etiológia a formy bronchiálnej astmy

Najdôležitejšiu úlohu v etiológii bronchiálnej astmy pripisuje alergický faktor. Provokatéri ochorenia sa delia na dve veľké skupiny: endoalergény (vyrobené v tele) a exoalergény (prichádzajúce zvonku). Príčinou ochorenia sa často stáva druhá skupina provokujúcich faktorov. Patrí medzi ne:

1. Infekčné patogény - vírusy, baktérie, huby, prvoky.
2. Dráždivosť rastlín - peľ rastlín, topoľ chumáč.
3. Alergény živočíšneho pôvodu - vlna, perie, sliny, dole.
4. Alergény pre domácnosť - prach, domáce chemikálie.
5. Jedlo - najčastejšie alergická reakcia je spôsobená orechmi, medom, čokoládou, paradajkami.
6. Lieky - kyselina acetylsalicylová, antibiotiká.

U niektorých pacientov sa astma vyskytuje za určitých poveternostných podmienok. Astmatici sú obzvlášť zle znášaní dažďom, vysokou vlhkosťou a chladom. V tomto prípade je BA charakterizovaná absenciou záchvatov, ak nie je vystavená vonkajším stimulom.

V priebehu mnohých štúdií americkí vedci zistili, že stres môže byť aj spúšťačom vo vývoji záchvatov. Môže sa stať hlavnou príčinou ochorenia, ako aj zhoršiť už existujúcu bronchiálnu astmu.

V závislosti od povahy a vlastností priebehu ochorenia sa rozlišujú tieto formy BA:

1. Atopické - vyvíja sa v dôsledku vystavenia alergénom neinfekčnej povahy.
2. Infekčná závislosť - záchvat astmy sa vyskytuje po predchádzajúcich infekciách.
3. Glukokortikoid - je založený na nerovnováhe kortikosteroidných hormónov.
4. Neuropsychická bronchiálna obštrukcia nastáva v dôsledku dlhšieho stresu.
5. Aspirín užívajúci lieky obsahujúce kyselinu acetylsalicylovú vedie k vzniku záchvatu udusenia.
6. Astma fyzického stresu - choroba sa prejavuje po cvičení.

Všeobecná schéma patogenézy bronchiálnej astmy

Základom patogenézy bronchiálnej astmy je zápal v stene priedušiek. Akýkoľvek zápal je sprevádzaný zvýšenou priepustnosťou stien krvných ciev.

V dôsledku toho plazma (kvapalná časť krvi) prechádza cez ne. Kvapalina sa akumuluje v bronchiálnej sliznici, vzniká edém. Lúmen tela sa zužuje, prekáža v prechádzaní vzduchu.

Ale prečo niektorí ľudia vyvíjajú zápalový proces v dýchacom systéme, keď je alergén požitý, zatiaľ čo iní naň nereagujú? Vedci už dlho uvažujú o tejto otázke a dospeli k záveru, že celá vec je dedičná predispozícia.

Niektorí ľudia zvýšili aktivitu špecifických krvných buniek, T-lymfocytového pomocníka typu 2, od narodenia. Preto majú veľké množstvo imunoglobulínu E (IgE), čo je proteín, ktorý vyvoláva alergickú reakciu.

Aktívna syntéza IgE vedie k degranulácii (poškodeniu) tukových buniek, ktoré sa nachádzajú na stene priedušiek. Začnú uvoľňovať zápalové mediátory. Je to preto, že tieto látky zvyšujú priepustnosť stien ciev a vyvíja sa zápalový proces.

Ale zápal je len jedným z mechanizmov pre rozvoj bronchiálnej astmy. Okrem neho, pri vývoji útoku má časť bronchospazmus. Hladké svalstvo tohto tubulárneho orgánu je prudko redukované, čo vedie k prekrývaniu jeho lúmenu.

Nemenej dôležitá je zvýšená sekrécia hlienu bunkami bronchiálneho epitelu, ktoré lemujú vnútorný povrch jeho steny pri vývoji astmy. Teda v patogenéze astmy a rozvoji asfyxiácie možno rozlíšiť tri hlavné faktory: t

• zápal v stene priedušiek;
• zvýšená reaktivita bronchiálneho stromu, kvôli ktorej svaly tohto orgánového spazmu;
• zvýšená produkcia hlienu epitelovými bunkami.

Vo všeobecnosti možno patogenézu astmy rozdeliť do troch štádií:

1. Imunologické - vyskytuje sa pri prvom kontakte tela s alergickým činidlom. Charakterizovaný aktiváciou krvných buniek a produkciou IgE.
2. Imunochemické - vyvíja sa počas následného kontaktu so stimulom. Už vyvinuté imunoglobulíny spúšťajú vývoj reakcie v bronchiálnom strome, ktorý je sprevádzaný syntézou zápalových mediátorov.
3. Patofyziologické - prejavuje sa aktívnymi zmenami v stene priedušiek, ktoré boli opísané skôr. Pacient má ťažkosti s dýchaním, sipot sa objavuje.

U astmatikov, ako aj u alergikov sa počet eozinofilov zvyšuje v krvi. Tieto bunky patria do skupiny leukocytov.

Poškodzujú riasy na epiteli priedušiek, čím zhoršujú evakuáciu hlienu a vyvolávajú zmeny v tkanivách. Ich počet v celkovom krvnom obraze viac ako 6% hovorí v prospech diagnózy bronchiálnej astmy.

Charakteristiky patogenézy rôznych foriem astmy

Etiológia a patogenéza bronchiálnej astmy úzko súvisia. Faktor, ktorý viedol k útoku, určuje mechanizmus jeho vývoja. Ďalej podrobne preskúmame mechanizmy vývoja rôznych foriem BA.

Atopická forma

Toto je najbežnejší typ ochorenia. Rozvíja sa v prípade precitlivenosti priedušiek na alergény neinfekčnej povahy: domáce, zvieracie, rastlinné.

Zvláštnosť mechanizmu vývoja bronchiálnej astmy v atopickom type spočíva v jeho viacstupňovom štádiu. Imunologické a imunochemické fázy sú rovnaké ako v predchádzajúcej časti. A patofyziologické štádium je rozdelené do dvoch fáz: skoro a neskoro.

Včasná reakcia začína medzi niekoľkými minútami a 2 hodinami po expozícii alergénom. Súčasne sa zväčšuje sliznica bronchiálnych stien, zvyšuje sa vylučovanie a svalové kŕče. Vyskytuje sa blokovanie lúmenu tela, bráni sa prieniku vzduchu.

Neskoré štádium sa vyvíja približne 6 hodín po pôsobení stimulu. Vyznačuje sa prítomnosťou pretrvávajúceho zápalu v prieduškách, dokonca aj po ústupe edému a zastavení kŕče. Ak nezačnete včas liečiť, svalové tkanivo tela je nahradené spojivom. Tento proces je nezvratný.

Infekčne závislá forma

Infekčne závislá forma astmy je charakteristická pre ľudí v dospelom veku. Je to komplikácia predtým trpiacich akútnych respiračných vírusových infekcií, pneumónie, bronchitídy a iných respiračných patológií.

Táto forma astmy je charakterizovaná pomalým vývojom. Edém priedušiek sa postupne zvyšuje, stav pacienta sa dlhodobo zhoršuje. Vrchol ochorenia nastáva do dvoch až troch týždňov po infekcii.

Priebeh formy závislej od infekcií je závažnejší. Edém, hoci sa pomaly zvyšuje, po dlhú dobu nespadá. Túto formu BA je ťažké liečiť pomocou tradičných liekov (beta adrenomimetiká, glukokortikoidy).

Existuje niekoľko mechanizmov na rozvoj astmy po vystavení infekčným agens:

1. Alergická reakcia pomalého typu.
2. Okamžitá alergická reakcia (podobná patogenéze atopickej formy).
3. Neimunologické mechanizmy.

Reakcia oneskoreného typu sa podľa názvu vyznačuje predĺženým zvýšením edému. Súčasne na jeho spustenie vyžaduje opakované vystavenie alergickej látke. Bunky tela vylučujú špeciálne proteíny - mediátory zápalu pomalého pôsobenia.

Eosinofily sa tiež zúčastňujú na procese. Syntetizujú proteín, ktorý poškodzuje riasenie epitelu priedušiek. Výsledkom je, že jeho bunky nie sú schopné evakuovať spúta z lúmenu orgánu.

Neimunologická reakcia sa vyvíja s priamym poškodením bronchiálnych buniek infekčnými agensmi.

Glukokortikoidná forma

Glukokortikoidy sú hormóny produkované kôrou nadobličiek. Majú silný protizápalový účinok, inhibujú alergickú reakciu. Preto nedostatok týchto hormónov v tele môže vyvolať prvý útok a spôsobiť trvalé recidívy.

Patogenéza účinku nedostatku glukokortikoidov pri bronchiálnej astme je nasledovná:

1. Koncentrácia beta-adrenergných receptorov na epiteli priedušiek sa znižuje, čo vedie k zníženiu citlivosti na adrenalín, ktorý uvoľňuje svaly priedušiek.
2. Aktivita zápalových mediátorov sa neznižuje hormónmi.
3. Zvyšuje sa vylučovanie prozápalových proteínov a zároveň sa znižuje protizápalová aktivita.

Táto forma bronchiálnej astmy sa najčastejšie vyvíja pri dlhodobej liečbe glukokortikoidmi. Nekontrolovaný príjem hormónov ovplyvňuje nadobličky, čo bráni ich funkcii.

U dievčat môže nastať hormonálna BA, keď je narušená rovnováha pohlavných hormónov. Útok je vyvolaný poklesom množstva progesterónu v krvi a zvýšením hladiny estrogénu, ktorý je charakteristický pre druhú polovicu menštruačného cyklu.

Neuropsychická forma

Neuropsychiatrická forma bronchiálnej astmy patrí do skupiny psychosomatických ochorení. Ide o patológie, pri ktorých sa prejavuje dlhotrvajúci stres, depresia, úzkosť vo forme dysfunkcie akéhokoľvek orgánu a systému.

Pre neuropsychický typ astmy je charakteristická absencia organických zmien v stene priedušiek v počiatočných štádiách. Útok sa vyvíja v dôsledku spazmu hladkého svalstva. Len s dlhým priebehom ochorenia sa v tkanivách orgánov vyskytujú trvalé zmeny.

Základom vývoja tejto formy astmy je precitlivenosť epitelu priedušiek na histamín a acetylcholín. Tieto látky sú neurotransmitery, ktoré prenášajú impulzy z periférie do centrálneho nervového systému.

Okrem toho môže byť záchvat astmy vyvolaný akoukoľvek záťažou, sprevádzanou hlbokým dychom.

Aspirínová forma

Patogenéza astmy typu aspirínu je založená na precitlivenosti na prípravky obsahujúce kyselinu acetylsalicylovú. Látka vedie k narušeniu metabolizmu kyseliny arachidónovej.

To zase stimuluje syntézu leukotriénov, ktoré spôsobujú spazmus prieduškového stromu. Nielen aspirín, ale aj iné nesteroidné protizápalové lieky majú podobný účinok.

Ďalšou negatívnou vlastnosťou salicylátov je zníženie aktivity krvných doštičiek. Tieto bunky hrajú dôležitú úlohu pri zrážaní krvi počas poranenia ciev a pri výžive cievnych stien. Preto inhibícia funkcie krvných doštičiek zvyšuje jej priepustnosť, čo vyvoláva rozvoj edému.

Táto forma astmy je najčastejšie pozorovaná u žien vo veku 30-40 rokov. Pacienti s astmou aspirínu často užívajú protizápalové lieky v dôsledku bolesti chrbta, bolesti kĺbov a podobne.

Fyzická stresová astma

Útok fyzického stresu astmy sa vyvíja so zvýšenou fyzickou námahou, po 5 - 20 minútach po jeho nástupe. Niektorí pacienti si všimnú udusenie po 5 - 10 minútach po ukončení záťaže.

Vo väčšine prípadov astmatický záchvat fyzickej námahy nie je veľmi intenzívny. Niekedy však musíte použiť inhalátor.

Väčšinu času človek dýcha nosom. Vlhký, vyčistený a teplý vzduch priaznivo ovplyvňuje dýchacie cesty a nedráždi ich. S aktívnou fyzickou námahou, dýchanie ustupuje, vzduch vstupuje ústami. Vysychá a dráždi bronchiálnu sliznicu.

Epiteliálne bunky začínajú aktívne uvoľňovať zápalové mediátory, vyvíja sa slizničný edém. Kýchnutie hladkých svalov prieduškovej steny sa tiež podieľa na vývoji ataku.

Patogenéza astmy u detí

Patogenéza bronchiálnej astmy u detí je výhodou založenou na alergickej reakcii. Infekčne závislá forma je oveľa menej bežná. Obvykle postihuje deti staršieho školského veku.

U detí je lumen priedušiek užší ako u dospelých a svalstvo je menej vyvinuté. Preto hlavnú úlohu pri vývoji útoku hrá edém a hypersekrécia hlienu. V rovnakej dobe, u dospelých na prvom mieste je bronchospazmus. Úzky lúmen dýchacieho traktu sa dá vysvetliť ťažším priebehom AD v detstve.

Významným miestom v etiopatogenéze bronchiálnej astmy u detí je genetická predispozícia. Anamnéza alergickej diathesis, pollinosis, BA u rodičov zvyšuje riziko vzniku ochorenia u dieťaťa.

Pre mnohé deti pôsobia potravinárske výrobky ako alergény. Prvý záchvat udusenia sa často vyvíja v priebehu 5 - 6 mesiacov, keď sa dieťaťu začnú podávať doplnkové potraviny. Niekedy sa umelá výživa stáva provokujúcim faktorom.

Na záver

Pri bronchiálnej astme sú etiológia a patogenéza neoddeliteľne spojené. Avšak bez ohľadu na východiskový faktor bude mechanizmus vzniku záchvatu astmy zahŕňať tri procesy: edém sliznice, kŕče hladkých svalov, zvýšenú sekréciu hlienu.

Choroba je často predurčená genetickou predispozíciou. Musíte však pochopiť, že človek nezdedí bronchiálnu astmu od rodičov.

Dostane len zvýšenú citlivosť imunitného systému na určité alergény. To znamená, že prítomnosť astmy u rodičov nezaručuje jej vývoj u dieťaťa.

Patogenéza AD je teda komplexná a mnohostranná. Dúfame, že tento článok objasnil vlastnosti mechanizmu rozvoja tohto ochorenia.

13. Bronchiálna astma: etiológia, patogenéza

Bronchiálna astma (BA) je chronické zápalové ochorenie respiračného traktu, do ktorého je zapojených mnoho buniek a bunkových elementov a ktoré spôsobujú rozvoj bronchiálnej hyperreaktivity vedúcej k epizódam reverzibilného spontánneho alebo pod vplyvom liečby bronchiálnej obštrukcie, klinicky sa prejavuje opakovanými epizódami sipotu, sipotom, dýchavičnosťou, pocitom preťaženia hrudníka a kašľa, najmä v noci alebo v skorých ranných hodinách.

Etiológia astmy.

Faktory ovplyvňujúce riziko vzniku BA možno rozdeliť na faktory, ktoré spôsobujú vývoj ochorenia (najmä vnútorné faktory, predovšetkým dedičnosť) a faktory, ktoré spôsobujú vznik symptómov (väčšinou vonkajšie faktory).

Hlavné faktory ovplyvňujúce vývoj a manifestáciu astmy:

A) vnútorné faktory:

1. genetické (gény predisponujúce k atopii - zvýšená produkcia alergén-špecifických protilátok triedy IgE a gény predisponujúce k bronchiálnej hyperreaktivite)

2. obezita (zvýšená produkcia mediátora leptínu zvyšuje pravdepodobnosť astmy)

3. pohlavie (mladšie ako 14 rokov, prevalencia BA u chlapcov je dvojnásobne vyššia, u dospelých je BA častejšia u žien).

B) vonkajšie faktory:

1. alergény: priestory (roztoče, prachové lupienky, alergény švábov, plesne a kvasinky) a vonkajšie (peľ, atď.)

2. infekcie (hlavne respiračné vírusové, menej často parazitické)

3. profesionálne senzibilizátory

4. fajčenie tabaku (aktívne aj pasívne)

5. vnútorné a vonkajšie znečistenie ovzdušia

6. výživa - u dojčených detí je frekvencia astmy nižšia ako u dojčiat.

Hlavné faktory spôsobujúce zhoršenie astmy: 1) domáce a vonkajšie alergény; 2) znečisťujúce látky v miestnosti a vonkajšie znečisťujúce látky; 3) respiračné infekcie; 4) fyzickú aktivitu a hyperventiláciu; 5) zmena poveternostných podmienok; 6) oxid siričitý; 7) potraviny, potravinárske prísady; 8) niektoré lieky; 9) nadmerný emocionálny stres; 10) fajčenie (pasívne a aktívne); 11) dráždivé látky (domáci sprej, vôňa farby).

Patogenéza alergických (atopických) BA.

1. Imunologické štádium:

A) spracovanie - alergén prijatý do respiračného traktu je zachytený makrofágom, rozdelený na fragmenty, je spojený s glykoproteínmi triedy II hlavného histokompatibilného komplexu (HLA) a je transportovaný do bunkovej membrány makrofágu

B) prezentácia komplexného "antigénu + HLA II" pomocného T-lymfocytu

C) T-lymfocytová pomocná produkcia radu cytokínov: IL-4,5,6, ktoré stimulujú proliferáciu a diferenciáciu B-lymfocytov, IL-5 a faktor stimulujúci makrofágy granulocytov, ktoré aktivujú eozinofily.

D) Syntéza B-lymfocytov špecifických protilátok (IgE, reagin protilátky), fixovaných na povrchu žírnych buniek, bazofilov a eozinofilov

2. Imunochemické štádium: keď alergén znova vstúpi do tela pacienta, interaguje s reagenciami protilátok (IgE) na povrchu cieľových buniek alergie, po čom nasleduje degranulácia žírnych buniek a bazofilov, aktivácia eosinovilu a uvoľňovanie veľkého počtu zápalových a alergických mediátorov.

3. Patofyziologické štádium: rozvoj bronchospazmu, edém sliznice a infiltrácia bronchiálnej steny bunkovými prvkami, zápal, hypersekrécia hlienu

a) Včasná reakcia astmy - bronchospazmus pôsobením histamínu a iných mediátorov (leukotriény C4, D4, E4 atď.) s výraznou exspiračnou dyspnoe; začína v 1-2 minútach, dosahuje maximum v 15-20 minútach a trvá asi 2 hodiny

b) oneskorená astmatická reakcia - zápal, edém bronchiálnej sliznice, hypersekrécia hlienu; vyvíja sa po 4-6 hodinách, dosahuje maximum po 6-8 hodinách a trvá 8-12 hodín Hlavné hlavné bunky: eozinofily, alveolárne a bronchiálne makrofágy, neutrofily, T-lymfocyty atď.

Iné patogenetické mechanizmy AD.

A) infekčný - bronchospazmus je spôsobený metabolickými produktmi baktérií, húb a vírusov, ktoré majú schopnosť spôsobiť anafylaktické reakcie (najmä charakteristické pre Neuserium, zvyšujúce obsah IgE v krvi a bronchiálnych sekrétoch)

B) dyshormonálne - príčiny bronchiálnej obštrukcie: GCS zlyhanie (hyperreaktivita žírnych buniek, zvýšená hladina histamínu, bronchiálny HMC tón, zvýšený zápal bronchiálnej sliznice), hypoprogesteronémia, hyperestrogenémia (zvýšená hladina histamínu a aktivita alfa-adrenoreceptora).

B) neuropsychické - zmena bronchiálnej rezistencie je tvorená bezpodmienečnými a podmienenými reflexmi atď. (Autoimunitná, adrenergná nerovnováha, primárna reaktivita priedušiek).

1. Bronchiálna astma (J45 podľa MKN-10):

A) alergické (atopické, exogénne);

B) nealergické (endogénne);

B) zmiešané (alergické + nealergické);

2. Astmatický stav (J46, akútne závažné BA).

Patogenéza a etiológia astmy. Ako sa to deje v tele?

Bronchiálna astma je chronické zápalové ochorenie dýchacieho systému, rôzne bunky a ich cytologické prvky sú zapojené do procesu.

Tento proces vedie k zvýšeniu reaktivity dýchacieho traktu, čo potencuje opakované ataky vo forme charakteristickej dýchavičnosti, špecifických porúch, pocitov nepohodlia v hrudníku a exacerbácií kašľa v noci alebo skoro ráno.

Tieto exacerbácie sú zvyčajne spojené s obštrukciou priedušiek rôznej závažnosti, ku ktorým dochádza v dôsledku bronchospazmu, edému sliznice, zvýšenej sekrécie hlienu a tvorby hlienových zátok. Obštrukcia môže byť zastavená pomocou terapie, alebo môže prejsť sama.

Patogenéza bronchiálnej astmy

Pri bronchiálnej hyperreaktivite je všeobecne známe, že zapálené priedušky reagujú (spazmujú) v reakcii na vystavenie rôznym alergénom alebo biologicky účinným látkam (napríklad histamínu).

Imunopatologické znaky astmy zahŕňajú deskvamáciu bronchiálneho epitelu, ukladanie kolagénu pod bazálnu membránu, edém, aktiváciu žírnych buniek, neutrofilnú infiltráciu (s náhlou exacerbáciou ťažkej astmy), eozinofily, lymfocyty.

Zápal v dýchacom trakte prispieva k rozvoju bronchiálnej hyperreaktivity, obmedzeniu prúdenia vzduchu, vzniku respiračných symptómov a prechodu na chronický proces s následnou fibrózou, ireverzibilnou dysfunkciou priedušiek v dôsledku prestavby dýchacieho systému.

Patogenéza špecifickej senzibilizácie je komplexná. Aktivácia žírnych buniek, bazofilov, alveolárnych makrofágov, eozinofilov, lymfocytov, krvných doštičiek je spôsobená prítomnosťou receptorov pre Fc fragment JgE na týchto bunkách. Väzba špecifických alergénov spúšťa množstvo biochemických reakcií v bunkovej membráne, ktoré aktivujú metyltransferázy, fosfolipázy, hydrolýzu fosfolipidov a iniciujú a udržujú zápal.

Povolenie dávky alergénu aktivuje žírne bunky v lúmene dýchacieho traktu, mediátory - histamín - spôsobujú odhalenie interepiteliálnych kĺbov, čo prispieva k prenikaniu alergénu do hlbších vrstiev steny bronchiálneho stromu. Chemotaktické faktory a faktory zápalu vedú k aktivácii sekundárnych buniek - efektorov, ktoré infiltrujú bronchiálnu stenu, čo spôsobuje plazmatickú exsudáciu, zhoršený mukociliárny transport.

Produkcia metabolitov kyseliny arachidónovej, aniónov superoxidu spôsobuje spazmus hladkých svalov priedušiek, opuch sliznice. To uľahčuje histamín, leukotriény C4, D4, E4, pro-staglandíny, tromboxán A2, bradykinín, faktor aktivujúci doštičky (TAP).

Bronchiálna hypereaktivita je spôsobená leukotriénmi, prostaglandmi, eozinofilnými chemotaxickými faktormi, pomaly pôsobiacimi anafylaxiami a hypersekréciou hlienu sa uskutočňuje prostaglandínmi, leukotriénmi a makrofágmi stimulujúcimi sekréciu hlienu.

Hlavné zápalové bunky pri bronchiálnej astme:

• Žírne bunky: aktivované žírne bunky bronchiálnej sliznice uvoľňujú biologicky aktívne látky (napríklad histamín), ktoré zosilňujú rozvoj bronchospazmu. Aktivácia týchto buniek sa uskutočňuje ako výsledok vystavenia antigénom (alergénom).
• Eozinofily: počet eozinofilov v respiračnom trakte sa zvyšuje, syntetizujú proteíny, ktoré poškodzujú bronchiálnu stenu, produkujú tiež rastové faktory, meniace sa štruktúry dýchacieho systému.
• T-lymfocyty: počet T-lymfocytov v dýchacom trakte sa zvyšuje, vylučujú cytokíny (interleukín-4, interleukín-5, interleukín-9, interleukín-13). Cytokíny regulujú zápal v dôsledku pôsobenia eozinofilov, ako aj syntézu imunoglobulínov triedy E lymfocytmi.

Zapojenie buniek dýchacieho traktu do patogenézy bronchiálnej astmy:

• Bunky bronchiálneho epitelu vykonávajú expresiu zápalových proteínov, uvoľňujú cytokíny a mediátory.
• Bunky bronchiálneho hladkého svalstva vykonávajú expresiu zápalových proteínov, ktoré sú podobné epitelovým proteínom.
• Endotelové bunky bronchiálnych ciev sa zúčastňujú na pohybe zápalových buniek z krvného obehu do dýchacieho traktu.
• Fibroblasty syntetizujú štruktúrne prvky spojivového tkaniva (napr. Kolagén), ktoré menia dýchacie cesty.
• Nervový systém je zapojený do procesu prostredníctvom aktivácie cholinergných nervov, ktoré spúšťajú bronchospazmus a nadprodukciu hlienu.

Hlavné mediátory pri bronchiálnej astme:

• Chemokíny: ich expresia sa vyskytuje v bronchiálnych epitelových bunkách. Chemokíny priťahujú zápalové bunky do respiračného traktu.
• Leukotriény: majú silný bronchokonstrikčný účinok, sú zápalové bunky. Syntetizované hlavne žírnymi bunkami. Blokovanie týchto mediátorov vedie k zlepšeniu stavu pacientov.
• Cytokíny: regulujú expresiu odpovede (zápal) na účinok alergénu.
• Histamín: je syntetizovaný žírnymi bunkami a je zapojený do spúšťania bronchospazmu a zápalu.
• Prostaglandín D2: mediátor so silným bronchokonstrikčným účinkom.

Kolagén je uložený pod bazálnou membránou bronchiálnych epitelových buniek, čo vedie k fibróze. Fibróza je spoločná pre všetky skupiny populácie, je pozorovaná aj u detí a môže byť aj pred nástupom príznakov. Ďalšia fibróza vystavená iným vrstvám bronchiálnej steny. V dôsledku hypertrofie a hyperplázie sa zvyšuje hrúbka vrstvy buniek hladkého svalstva.

Hyperprodukcia hlienu je spôsobená zvýšením počtu bronchiálnych epiteliálnych pohárikovitých buniek, submukózne žľazy zväčšujú veľkosť.

Patogenéza bronchiálnej astmy u detí

Základom vo vývoji astmy u detí je chronický zápalový proces v prieduškách alergickej povahy, ktorý úzko súvisí s bronchiálnou hyperreaktivitou. Zápal v prieduškách je hlavnou charakteristikou astmy a prejavuje sa dyspláziou a deskvamáciou bronchiálneho epitelu, zvýšením počtu pohárikových buniek, pohybom zápalových buniek a syntézou mediátorov.

Zápal ovplyvňuje všetky konštrukčné prvky stien dýchacích ciest. Dlhodobý zápal vedie k zmenám v štruktúre stien dýchacieho systému, hypertrofii hladkých svalov, ukladaniu kolagénu a pádu elastických vlastností ciev.

Tento proces je trvalý, a to aj v období remisie naďalej prúdi pomaly. Fibróza je spoločná pre všetky skupiny populácie, pozoruje sa aj u detí. Rekonštrukcia dýchacích ciest u detí sa vyskytuje oveľa menej často ako u dospelých.

Patogenéza

Pri alergickej astme reagujú alergény s imunoglobulínmi triedy E, aktivujú sa žírne bunky, uvoľňujú mediátory. Mediátory ovplyvňujú sliznicu priedušiek, dochádza k chronickému zápalu. V dôsledku toho sa zvýši vaskulárna permeabilita, edém a hypersekrécia hlienu. Hyperreaktivita spúšťa bronchokonštrikciu, ktorá spôsobuje záchvaty astmy.

Pri nealergickej astme sa v dôsledku nedostatočnosti mukociliárneho klírensu vyvíjajú infekcie, uvoľňujú sa zápalové bunky, aktivujú sa lyzozomálne enzýmy, ktoré ovplyvňujú bronchiálnu sliznicu a dochádza k chronickému zápalu. V dôsledku toho sa zvýši vaskulárna permeabilita, edém a hypersekrécia hlienu. Hyperreaktivita spúšťa bronchokonštrikciu, ktorá spôsobuje záchvaty astmy.

Rizikové faktory, ako je fyzická záťaž, vdychovanie studeného vzduchu, cigaretový dym, vysoká hladina oxidu siričitého ovplyvňujú bronchiálnu sliznicu a chronický zápal. V dôsledku toho sa zvýši vaskulárna permeabilita, edém a hypersekrécia hlienu. Hyperreaktivita spúšťa bronchokonštrikciu, ktorá spôsobuje záchvaty astmy.

etiológie

Etiologické faktory astmy sú rozdelené na exogénne a endogénne.

Exogénne zahŕňajú:

• peľ
• prach
• potravinových prísad
• fajčenie,
• liečiv
• profesionálnych antigénov.

Medzi endogénne patria:

• astmu aspirínu
• fyzická astma
• infekčné.

• genetická predispozícia
• prítomnosť atopie,
• hyperreaktivita dýchacieho systému,
• podlahy
• race.

Etiológia astmy u detí

Etiológia astmy u detí je veľmi podobná ako u dospelých. Medzi hlavné etiologické faktory vyžarujú:

• peľ
• prach
• potravinových prísad
• liečiv
• domáce zviera
• smiech,
• výkrik
• plač,
• vírusová infekcia dýchacích ciest,
• stres.

Debut choroby u detí je najčastejšie vyvolaný domovým prachom. V prašnej miestnosti sú vytvorené ideálne podmienky na reprodukciu kliešťov, vlhkého vzduchu, plesní na stenách, prítomnosť domácich zvierat zvyšuje pravdepodobnosť vzniku patológie u detí, pretože ide o nadmernú antigénnu zložku v každodennom živote. Kontaminácia domova najviac nepriaznivo ovplyvňuje deti od narodenia do troch rokov, pretože trávia maximálne množstvo času doma.

Kliešte najčastejšie bývajú v kobercoch, matracovách, čalúnenom nábytku. Vlhkosť, teplotné podmienky, požadované množstvo živín potencujú reprodukciu a prežitie kliešťov.

Zvieratá sú vážnym zdrojom alergénov. Tieto sú prítomné vo všetkých biologických tekutinách domácich zvierat. Často sa zaznamenáva senzibilizácia na antigény mačiek, sú to cesty do dýchacieho traktu.

Hydina sa podieľa na procese senzibilizácie detí. Alergény sú chmýří, perie, výkaly.

V súčasnosti je citlivosť na antigény švábov významným rizikovým faktorom pre rozvoj ochorenia. Alergény pre domácnosť môžu byť plesne a kvasinky. Najlepšími podmienkami pre ich rast budú surové, zatemnené, nevetrané priestory.

V súčasnosti môže byť bronchiálna astma kontrolovaná a liečená vďaka znalosti patogenézy a etiológie patológie. Hlavnou úlohou v adekvátnej terapii je identifikácia etiológie ochorenia. Zdržanie sa zmluvy s alergénom je kľúčom k úspešnému boju s ochorením.